Boli Medicina.com - Sanatatea ta e preocuparea noastra.





boli, remedii, Tratamente, remedii naturiste, Tratament naturist la medicina stucturate pe referat, proiect, eseu, lucrare, diploma, tema despre alimentatie dieta

CONVULSII OCAZIONALE











Convulsiile ocazionale sunt crize epileptice survenite la orice vārstă, dar īn special la sugar şi copilul mic, ca o reacţie a sistemului nervos central faţă de modificarea unor constante homeostazice (termică, glicemică, fosfo-calcică, acido-bazică, etc), neavānd la bază o leziune cerebrală epileptogenă. Acest tip de crize se datorează unor modificări predominent extracerebrale, dar sunt incriminate, rar, şi leziuni intracerebrale acute.

1. CRIZE OCAZIONALE PRIN MODIFICĂRI EXTRACEREBRALE.

1.1. CONVULSIILE FEBRILE (CF)

DEFINIŢIE: Convulsiile febrile sunt crize de tip epileptic care se produc īn asociere cu febra, dar īn absenţa unei infecţii a sistemului nervos (meningite, encefalite) īn perioada de vārstă cuprinsă īntre 3luni şi 5ani. Ele sunt cea mai frecventă cauză de convulsii la sugar.
Aproximativ 2-7% dintre copiii sub 5 ani fac cel puţin o dată o convulsie febrilă, procentele sunt diferit apreciate īn diferitele părţi ale globului. Frecvenţa maximă a convulsiilor febrile se situează īntre 1an şi 6luni - 2ani şi 6luni şi este mai mare la băieţi.

ETIOPATOGENIA CF este insuficient cunoscută. Īn principal, īn determinarea excitabilităţii corticale sunt implicaţi 3 factori:


1. Febra;
2. Vārsta;
3. Factori ereditari.


fără să se cunoască clar explicaţia de ce CF se produc numai la o anumită vārstă şi nici mecanismul intim prin care febra induce crizele, nici rolul exact al eredităţii.
1. Febra. Majoritatea CF apar la creşterea bruscă a temperaturii, cauzată īn general de infecţii banale bacteriene sau virale, de obicei de infecţii ale căilor respiratorii superioare (amigdalite, faringite, laringite, bronşite, bronşiolite, etc), otite, cel mai frecvent fiind implicate: adenovirusurile, virusul sinciţial respirator, ECHO, Coxsackie, Influenza. Dintre bolile eruptive, cel mai frecvent responsabile de CF sunt rujeola şi exantemul subit īn faza de invazie. Infecţiile urinare şi gastroenteritele sunt mai rar cauză de CF. De fapt toate bolile infecţioase ale micii copilării pot fi īnsoţite de CF. Ele apar mai frecvent cānd temperatura creşte rapid; uneori pot apare chiar ca primă manifestare a bolii febrile sau īn primele zile ale sale. Īn general temperatura depăşeşte 39,5°C, dar aproximativ 25% din CF sunt declanşate de temperaturi de 38-39°C. Dacă CF se repetă, ea nu este declanşată obligatoriu de acelaşi grad de febră.
2. Vārsta este factorul cel mai important. CF apar rar sub 6luni şi după 4-5ani şi au frecvenţa cea mai mare īntre 1,5-2ani. S-a īncercat să se explice apariţia CF la această vārstă prin faptul că după perioada de nou-născut, cānd creierul este mai curānd "inhibat", devine pe parcurs tot mai excitabil şi deci tot mai susceptibil. După vārsta de 5ani CF scad mult īn frecvenţă sau chiar īncetează. Aceasta s-ar datora diminuării susceptibilităţii la convulsii prin maturarea cerebrală şi prin diminuarea frecvenţei bolilor infecţioase, iar febra care le īnsoţeşte este mai puţin ridicată la aceste vārste.
3. Factorii genetici sunt foarte importanţi īn exprimarea CF. Majoritatea studiilor familiale consideră că susceptibilitatea la CF se transmite cel mai adesea autosomal dominant cu o penetranţă incompletă şi o expresivitate legată de vārstă. Studiile efectuate pe gemeni monozigoţi au arătat o rată de concordanţă de 80-100% faţă de dizigoţi la care rata este similară cu cea a celorlalţi fraţi, iar un istoric familial cu crize epileptice de diferite tipuri a fost găsit īn 10-50% din cazuri. Variabilitatea cifrelor publicate ţine de criteriile de selecţie şi de faptul că studiile sunt cel mai adesea retrospective. Se pare că istoricul familial pozitiv se situează īn jur de 33%. Riscul pentru fraţii mai mici ai unui copil cu CF de a prezenta CF este de 10-20%, dar el creşte dacă părinţii au avut CF. De asemenea riscul pentru epilepsie este mai mare la fraţii copiilor care au avut CF.
Mai recent (Wallace,1998) s-a incriminat gena pentru CF pe cromozomul 19, iar studiile lui Berkovici pe cromozomul 8q 13-21. La probantul cu o singură CF ar exista un singur locus major, ceea ce ar explica relaţia īntre CF şi creşterea incidenţei epilepsiei īn familia copilului cu CF (4-10%). Īn unele cazuri este posibil un mecanism poligenic, mai ales la copiii care au o singură CF.
Modelul exact al eredităţii este īncă insuficient clarificat. De altfel, factorii genetici sunt implicaţi īn determinarea pragului convulsivant atāt īn CF cāt şi īn convulsiile afebrile.
Īn concluzie, din punct de vedere patogenic, CF este considerată un răspuns la o febră mare instalată brusc, la un copil predispus genetic, īn perioada de vārstă īn care pragul convulsivant al creierului imatur este scăzut (Moshe, 1989).

ASPECTUL CLINIC. Īn general CF iau aspectul unor crize motorii bilaterale de obicei clonice, tonico-clonice, mai rar tonice sau hipotone şi niciodată mioclonice cu aspect de spasme sau crize neconvulsive tip absente. Majoritatea crizelor durează mai puţin de 5-6 minute şi numai aproximativ 8% durează peste 15 minute.

CLASIFICARE:
1. CF simple;
- sunt cele mai frecvente (95% din CF);
- de obicei apar īntre 6luni şi 5ani;
- sunt de obicei unice īn 24 de ore;
- au o durată redusă (sub 15 minute);
- sunt bilaterale de obicei, de tip convulsii tonico-clonice generalizate, sau numai clonice sau hipotone;
- apar la copii anterior normali, fără anomalii la examenul neurologic şi fără retard psihomotor;
- apar la creşterea bruscă a temperaturii peste 38,5˚C;
- nu sunt urmate de deficit postcritic.
2. CF complexe (complicate) - oricare dintre criteriile:
- sunt mai rare (4-5% dintre CF);
- apar de obicei īnainte de vārsta de 1 an;
- se repetă de obicei īn decursul unei zile;
- au o durată mai mare de 15 minute;
- sunt de obicei unilaterale;
- apar la copii cu dezvoltare psihomotorie anormală anterior crizei;
- sunt urmate de deficit postcritic.

DIAGNOSTICUL CF necesită o anamneză riguroasă pentru a elimina afecţiuni pentru care trebuie instituit precoce un tratament specific. Īn acest sens este necesară puncţia lombară. Efectuarea puncţiei lombare la un copil cu CF īn scop diagnostic este īnsă controversată. Astfel, Aicardi (1994) consideră că puncţia lombară este investigaţia diagnostică cea mai importantă, care trebuie efectuată la orice CF. Alţi autori, din contră, consideră că nu este necesară puncţia lombară de rutină. Ea trebuie efectuată numai īn următoarele condiţii:
- la copii sub 6 luni este obligatorie;
- este recomandată la copii sub 18 luni;
- atunci cānd īntārzie īnsănătoşirea;
- cānd există cea mai mică suspiciune asupra vreunui semn de meningită;
- dacă CF apare īn cursul celei de-a doua zile de boală;
- dacă aspectul clinic este de CF complicată.

EEG are o valoare limitată pentru diagnosticul şi prognosticul CF. Traseul EEG poate evidenţia unde lente posterioare (īn majoritatea cazurilor) cāteva zile după CF, ca şi asimetrii ale traseului sau chiar descărcări paroxistice ca vārfuri sau vārf-undă uni- sau bilaterale, dar aceste modificări sunt considerate a nu avea nici o valoare prognostică deosebită pentru o epilepsie ulterioară. Studiile longitudinale efectuate de Aicardi (1993) nu au arătat o corelaţie īntre prezenţa descărcărilor EEG şi apariţia crizelor afebrile. Ele sunt mai curānd o expresie a predispoziţiei genetice decāt un indicator al unei epilepsii ulterioare. Rezultă deci că nu este justificat īn practica curentă EEG de rutină după o CF simplă şi nici repetarea sa sistematică.
Alte analize ca radiografia simplă de craniu, examene biologice (glicemie, calcemie) care sunt cerute de rutină īn practica curentă nu au indicaţie decāt dacă istoricul sau tabloul clinic ridică suspiciuni şi pentru a căuta cauza febrei.
CT şi RMN pot fi uneori de ajutor, dar nu sunt indicate de rutină.

DIAGNOSTIC DIFERNŢIAL se face īn principal cu:
- meningita, care uneori este dificil de diagnosticat, ţinānd seama că un procent de 40% dintre cazurile cu convulsii īn cadrul meningitei nu au semne meningeale;
- anoxia cerebrală (sincopa cerebrală), care poate fi declanşată de febră dar şi de frică, emoţie, pataologie cardiacă;
- frisonul, caracterizat prin mişcări ritmice, oscilatorii īnsă fără pierderea conştienţei;
- spasmul hohotului de plāns, ce apare īn special īntre 1-3 ani, manifestat prin apnee, cianoză, hipertonie declanştă de plānsul īn hohot şi care poate fi īnsoţit şi de convulsie tonico-clonică.

PROGNOSTICUL CF. Deşi mult timp subiect de controverse, astăzi CF sunt considerate a avea un prognostic bun. Mortalitatea prin CF este foarte scăzută. Riscul de recurentă (RR) după prima CF este de aproximativ 33-40% pentru una sau mai multe CF, şi aproximativ 9% din copiii care au avut o convulsie febrilă vor face peste 3 crize.
Riscul de recurenţă depinde de:
- istoricul familial de CF la rudele de gradul I;
- durata scurtă a febrei īnainte de CF;
- durata crizei;
- temperatura moderată;
- caracterul focal al crizei;
- vārsta primei crize febrile - < 12 luni: RR = 50-65%;
- >12 luni: RR = 28%;
- 30 luni: RR = 20%.
După vārsta de 4 ani riscul de recurenţă scade considerabil. 50-75% din recurenţe apar īn primul an după CF iar recurenţele multiple sunt de 3 ori mai frecvente la sugar.
Cāt priveşte riscul unor sechele neurologice şi mintale, el este considerat mic la copiii anterior normali. Există totuşi unele studii retrospective care raporteză după CF complicate - hemiplegii, diplegii, coreoatetoză (Walace, 1982). Mai frecvent apar semne neurologice minore ("soft") şi tulburări de comportament, de obicei de tip hiperkinetic. Disabilităţile de īnvăţare pot fi prezente ulterior.
Riscul stării de rău convulsiv există īn special īnainte de 1 an, vārstă după care diminuă şi devine rar după 2 ani. Starea de rău convulsiv poate să nu lase nici o sechelă sau, din contră, poate fi urmată de sechele neurologice, mintale sau chiar de epilepsie.
Riscul cel mai de temut este cel al unei posibile epilepsii ulterioare. Studiile efectuate arată īnsă un risc mic de epilepsie, de 3-5-7%; el creşte pānă la 17% (Pavone) īn cazul CF complicate.
Nu există evidenţe clare care să ateste dacă riscul depinde de durata sau frecvenţa CF, cum nu există nici dovezi că terapia anticonvulsivantă administrată copiilor cu CF previne epilepsia sau că influenţează decisiv rata producerii ei. Divergenţele diferiţilor autori se explică prin diferenţele definirii epilepsiei ulterioare. Astfel, unii autori etichetează epilepsia după producerea numai a unei singure convulsii afebrile, īn timp ce pentru majoritatea autorilor este necesar să se producă 2 sau mai multe convulsii afebrile pentru a pune diagnosticul de epilepsie.

Factorii de risc predictivi pentru epilepsie sunt:
- CF > 15;
- Mai multe convulsii īn aceeaşi zi;
- AHC cu epilepsie;
- Tulburări neurologice;
- Dacă nu există factori de risc, 0,1% dezvoltă epilepsie;
- Dacă există 2 factori de risc, 2,5% dezvoltă epilepsie;
- Dacă există 3 factori de risc, 5-10% dezvoltă epilepsie;
- CF simple cu AHC epilepsie semnificativ EGI;
- CF complicate determină epilepsie parţială (cauză sau efect?)

TRATAMENTUL CONVULSIILOR FEBRILE cuprinde intervenţia īn criza acută şi profilaxia pentru prevenirea recurenţelor.
1. Tratamentul īn criza acută are ca scop oprirea crizei cāt se poate mai repede pentru a evita leziunile cerebrale posibile datorate hipoxiei (de exemplu scleroza hipocampică).
Majoritatea CF se termină pānă ce copilul ajunge la spital. Dacă atacul abia s-a terminat se vor lua măsuri imediate de scădere a febrei sub 38,5˚C utilizānd antipiretice: acetaminofen (paracetamol) (10-15mg/kgcorp), ibuprofen (5-10mg/kgcorp), algocalmin, băi călduţe etc. Se pare că ibuprofenul reduce mai bine febra şi are o acţiune mai prelungită faţă de acetaminofen.
Se va trece la combaterea cauzei febrei (bacteriană, virotică, dezechilibru electrolitic etc.).
Se va īncerca caracterizarea crizelor ca simple sau complicate pentru a decide oportunitatea efectuării PL. Se vor controla totodată constantele biologice pentru a putea fi reechilibrate (hemoleucogramă, glicemie, calcemie, ionogramă serică).
Īn cazul diagnosticului de convulsie febrilă simplă se va linişti familia īnspăimāntată, anunţānd-o despre posibilitatea recurenţelor viitoare.
Īn situaţia īn care convulsia continuă īn momentul īn care este văzută de medic, sunt prioritare măsurile suportive. Copilul va fi plasat īn poziţie decubit lateral pentru asigurarea eliberării căilor respiratorii (asigurāndui-se eventual aport de oxigen) şi a accesului venos pentru perfuzie. Apoi se va face tratament cu:
- diazepam 0,2-0,8 (medie 0,5) mg/kgcorp, maximum 8mg/zi la sugar şi 10mg/zi la copilul mic (atenţie la posibila deprimare a funcţiilor respiratorii) intrarectal sau intravenos;
- lorazepam (Avitan) 0,05-0,20mg/kg.
Dacă crizele nu se opresc se pot repeta dozele (0,3 mg/kg) după 5-15 minute, iar dacă ele continuă se poate continua diazepamul intravenos pānă la doza maximă de 2-3mg/kg administrate timp de 30 minute sau se poate trece la administrarea de fenitoin 15-20mg/kg intravenos cu o rată de 0,5-1mg/kg/minut sau mai putem īntrebuinţa azi fenobarbital de uz intravenos, 10mg/kg cu o rată de 1mg/kg/minut (acesta din urmă se poate administra fie ca medicament iniţial, fie īn cazul īn care tratamentul anterior nu a fost eficient. Se poate administra diazepam per os sau supozitoare, 0,7-1mg/kg (maximum 10mg/zi la sugar şi 15mg/zi la copilul mai mic), administrat īn 2-3 prize după ce copilul īşi revine, pentru a preveni recurenţele imediate.
2. Tratamentul profilactic pentru prevenirea recurenţelor se poate face intermitent sau continuu.
a. Tratamentul intermitent presupune tratamentul anticonvulsivant doar atunci cānd copilul are temperatură care depăşeşte 38˚ C. Īn acest caz se vor folosi:
- antitermice (deşi unii autori au sugerat că antipireticele scad abilitatea organismului de a combate infecţia virală;
- diazepam, 0,2-0,5 mg/kg/zi per os sau, mai puţin agreat, supozitoare, pe toată perioada febrei şi īncă 2 zile de afebrilitate
Dacă totuşi convulsia se produce, fiind vorba deci de o recurenţă, familia, anterior avizată şi instruită, va administra singură diazepamul intrarectal, care la o doză de 0,3mg/kgcorp atinge un nivel seric util īn 20 minute, iar la o doză 0,7mg/kgcorp, nivelul seric este atins īn 3-5 minute. Se mai pot folosi:
- clobazamul (Urbanyl, Frisium), 0,1-0,2mg/kg administrat de 1-2 ori/zi;
- clonazepam, dar acesta are dezavantajul fenomenelor secundare (somnolenţă, iritabilitate, ataxie);
- nitrazepamul, 0,25-0,5mg/kgcorp/zi, īn 3 administrări zilnice;
- cloralhidratul supozitoare, 250-500mg.
Prognosticul pe termen lung īn ceea ce priveşte apariţia epilepsiei, funcţiile motorii şi cognitive nu a fost influenţat de tipul tratamentului aplicat īn copilărie pentru profilaxia CF, respectiv profilaxia intermitentă cu diazepine la febră, diazepam intrarectal īn criză sau fără profilaxie. Este preferabil de a interveni cu diazepine īn timpul episodului febril, căci, deşi tratamentul nu previne epilepsia, scade cu siguranţă riscul recidivelor şi previne crizele prelungite (Knudsen 1996).
b. Terapia continuă este susţinută azi de tot mai puţini autori. Astăzi este unanim acceptat că nu trebuie folosită o terapie zilnică pe perioada de 1-3 ani (pānă la vārsta de 4 ani) de la convulsia iniţială deoarece ea nu scade riscul dezvoltării unei epilepsii ulterioare şi īn plus provoacă efecte secundare deloc neglijabile (iritabilitate, agitaţie, deprimarea funcţiilor cognitive, insuficienţă hepatică sau pancreatică) de lungă durată sau chiar definitive. Cei ce optează pentru terapia continuă folosesc fenobarbitalul 5mg/kg/zi, fenitoin, valproat 10-20mg/kg/zi, primidonă. Carbamazepina nu şi-a dovedit eficienţa, deci ea nu este folosită īn terapia continuă (Rosman, 1987). Profilaxia continuă este indicată la copii cu risc crescut (sub 1an, durata CF>15minute, recurenţe frecvente, dezvoltare psihomotorie anormală sau atunci cānd părinţii, īnspăimāntaţi de producerea CF, solicită tratament continuu. Este bine să decidem cu discernămānt ce riscuri sunt mai mari: producerea unei noi posibile convulsii sau apariţia efectelor secundare ale medicaţiei continue. Din experienţa personală ne alăturăm opiniei după care este preferabil să tratăm epilepsia atunci cānd suntem convinşi că ea există, deoarece nu este sigur că tratamentul preventiv are efect asupra epilepsiei ulterioare (Hauser, 1986)

1.2. CONVULSIILE HIPOCALCEMICE
Etiologia depinde de vārsta de apariţie a crizelor.
La prematur şi nou-născutul la termen, cea mai frecventă cauză o constituie diabetul matern. Crizele apar īn primele zile de viată şi constau īn tremurături şi convulsii care diminuă la corectarea hipocalcemiei. Alte cauze ale hipocalcemiei la nou-născut sunt: hipoparatiroidismul matern care determină hipoparatiroidism tranzitoriu neonatal, hipoparatiroidismul adevărat congenital, exanguinotransfuzia cu sānge citratat producānd chelarea calciului, hipomagneziemia (cu hipocalcemie secundară). La sugar, ce mai frecventă cauză este rahitismul. Īn această situaţie crizele sunt parţiale clonice, alternante de la un hemicorp la altul, fără componentă tonică, fără tulburarea conştienţei, cu durată de 30'' pānă la 2'. Alte cauze de hipocalcemie la sugar şi copilul mic sunt: hipoparatiroidismul cronic (rar), pseudohipoparatiroidismul, sindroamele de malabsorbţie, insuficianţa renală, etc. EEG intercritic este normal, evoluţia este favorabilă, fără sechele dacă corecţia hipocalcemiei este făcută la timp. Diagnosticul este suspectat clinic, cānd alături de convulsii se asociază şi semnele cauzei care a produs hipocalcemia. Paraclinic se īnregistrează hipocalcemie (sub 8mg/dl) şi creşterea fosfatemiei (peste 6mg/dl). Tratamentul este specific, cu calciu:
- īn urgenţă se administrează gluconat de calciu soluţie 10% i.v. lent, īn doză de 1g calciu metalic/mp/zi (1 fiolă de 10 ml de calciu gluconic 10% conţine 90 mg calciu metalic).
- tratamentul de īntreţinere se face cu calciu gluconic, īn doză de 2-3 g/zi, administrat p.o. timp de aproximativ 3 săptămāni.
Dacă hipocalcemia se datorează rahitismului, se asociază vitamina D sau 20-hidroxicolecalciferol.
Īn cazurile de hipoparatiroidism se face tratament cu parathormon, 50-100 UI iniţial, apoi 10-20 UI la 12 ore, timp de 3-4 zile.
Īn hipocalcemia secundară hipomagneziemiei se foloseşte sulfat de magneziu 20% īn doze de 0,2-0,6 ml/kg/zi i.m., īn 3 administrări zilnice, apoi tratament p.o. cu 0,5-2g sulfat de magneziu p.o. zilnic.


1.3. CONVULSIILE HIPOGLICEMICE
Se consideră hipoglicemie nivelul glucozei sanguine de <30-35 mg/dl la nou-născutul la termen şi <20-25 mg/dl la prematur. Datele recente consideră aceste valori prea scăzute; astfel, la nou-născutul la termen definiţia hipoglicemiei se face conform tabelului de mai jos:

Autor, an de studiu HIPOGLICEMIA
Srinivasan şi col, 1986


Heck şi Erenberg, 1987 <35mg/dl 0-3 ore
<40mg/dl 3-24 ore
<45mg/dl >24 ore
<30mg/dl 0-24 ore
<40mg/dl 24-48 ore
Conform Volpe, 1995

Cauzele hipoglicemiei neonatale sunt: hiperinsulinismul prin hiperplazie a insulelor Langerhans, īn care crizele sunt asociate cu alte tulburări neurologice şi au un prognostic sever; la copiii hipotrofici (dismaturi) sau născuţi din mame diabetice, prematurii cu detresă respiratorie (necesităţi crescute), īn boli metabolice (galactozemii congenitale, intoleranţă congenitală la fructoză).
Aspectul clinic al hipoglicemiei neonatale este variat. Cele mai importante aspecte sunt: letargia, somnolenţa, tremor (jitteriness), asociate uneori cu tulburări respiratorii şi hipotonie, convulsii (īn 50% dintre cazurile simptomatice).
Tratament. Datele noi consideră că este oportun să se intervină terapeutic numai cānd glicemia este sub 40-45mg/dl, atāt la nou-născutul la termen, cāt şi la prematur. La nou-născutul simptomatic se administrează glucoză - 200mg/kg i.v. După tratamentul īn bolus efectuat iniţial sau la copilul asimptomatic se va administra glucoză 8mg/kg/min i.v. Dacă sunt necesare rate mai mari de glucoză (12mg/kg/min), se va administra hidrocortizon 5mg/kg la 12 ore, i.m. sau i.v. (Volpe, 1995).




1.4. CONVULSIILE DIN CADRUL SINDROMULUI DE DESHIDRATARE ACUTĂ
Īn cazurile de deshidratare acută pot apare convulsii. Cele mai frecvente cazuri sunt bolile diareice acute cu deshidratare īntālnite la sugar şi copilul mic. Patogenia este complexă: pe primul loc se citează hiponatremia (<125-120 mEq/l), hipocalcemia, frecventă la copiii rahitici la care deshidratarea accentuează hipocalcemia, sau, rar, hipopotasemia, hipomagneziemia. Foarte rar se poate produce hipernatremie (intoxicaţia cu sare), īn care crizele sunt parţiale sau generalizate clonice, cu durată de la cāteva minute pānă la ½ de oră, putāndu-se repeta de mai multe ori īntr-o zi, fără a lăsa sechele. Tratamentul hiponatremiei din sindromul de deshidratare acută este o urgenţă şi se face cu soluţie de clorură de sodiu 3%, administrată i.v., 1 ml/minut, fără a depăşi 12 ml/kg ca doză totală. Īn cazul convulsiilor hipernatremice se administrează Diazepam īn urgenţă, după care se face o rehidratatre dirijată.

1.5. CONVULSIILE DIN INTOXICAŢIILE ACUTE
Intoxicaţiile prin produse medicamentoase sau menajere, fie ele orale, parenterale sau transcutanate, sunt foarte frecvente, atāt la sugar, cāt şi la copilul mic. Tabloul clinic nu este specific; debutul este brusc, la copii anterior normali, cu convulsii generalizate sau mioclonii. Unele intoxicaţii sunt acompaniate de tulburări de conştienţă, lăsānd sechele severe. Dintre toxicele cele mai frecvent īntālnite enumerăm: insecticidele, teofilina, amfetamine, antihistaminice, alcool, izoniazida, atropina, cafeina, antidepresive triciclice, Penicilina īn doze mari sau la copii cu insuficienţă renală, fenotiazine, cocaina, acid lisergic, sevraj de benzodiazepine şi barbiturice.

1.6. CONVULSIILE DIN ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMICĂ
Īn cazul agresiunii hipoxic-ischemice perinatale, crizele apar īn general la 6-24 ore după naştere. Rareori apar precoce sau mai tārziu de ziua a 15-a. Sunt īntotdeauna tonice generalizate şi/sau clonice alternante. Adesea crizele sunt independente, la nivelul diverselor segmente de membru, ceea ce este caracteristic nou-născutului la termen. Pentru tratament a se vedea capitolul "Encefalopatia hipoxic-ischemică perinatală".

1.7. CONVULSIILE PRIN CARENŢA DE PIRIDOXINĂ
Carenţa de piridoxină este puţin īntālnită astăzi, īn condiţiile creşterii alimentaţiei la sān. Īn trecut se apărea la copiii hrăniţi cu lapte praf, prin distrugerea vitaminelor īn procesul de preparare. Se poate īntālni secundar tratamentului cu Izoniazidă, D-penicilamină, Hidralazină. Tratamentul se face prin administrarea de Vitamină B6, iniţial 100mg i.v., apoi 75mg/zi (5-15mg/kg/zi) i.m. sau p.o.


2. CRIZE OCAZIONALE PRIN LEZIUNI CEREBRALE ACUTE

2.1. INFECŢII CEREBRALE ACUTE
Crizele ocazionale pot apare īn meningite acute purulente, legat de febră sau de tulburările metabolice (hiponatremie), edem cerebral, tromboze arteriale şi venoase, encefalite acute, cel mai frecvent īn encefalita herpetică, pentru care sunt caracteristice localizarea cloniilor scurte şi repetate la faţă şi la unul din membrele superioare şi apariţia lor īn a 2-a sau a 3-a zi de febră. După cāteva zile de la debut poate să apară o stare de rău convulsiv cu alterarea importantă a stării generale. Abcesele cerebrale pot fi o cauză de convulsii ocazionale, prin febră, edem cerebral, compresiune.

2.2. CRIZELE DIN TUMORI CEREBRALE
Aproximativ 40% dintre tumorile cerebrale prezintă la debut crize convulsive cu aspect parţial. Sunt īntālnite mai frecvent īn cazul tumorilor benigne.

2.3. CRIZELE DIN TRAUMATISMELE CEREBRALE
Sunt crizele care apar īn timpul sau imediat după un traumatism şi care nu se mai repetă niciodată după vindecarea leziunii cerebrale. Unii autori consideră că acele crize care apar īn prima săptămānă după traumatism ca fiind epilepsie posttraumatică precoce. Aceste crize constituie un factor de risc pentru epilepsia posttraumatică tardivă care apare la luni sau ani de la traumatism. Deşi apariţia convulsiei este īn legătură cu gravitatea şi localizarea leziunii, amintim că şi traumatismele minime pot provoca, īn absenţa oricăror leziuni cerebrale, vomismente şi crize convulsive repetate īntr-un interval scurt de timp. Acestea au la bază mecanisme funcţionale vasculare, total reversibile. Īn aceste cazuri tratamentul este simptomatic, cu medicamente anticonvulsivante, preferāndu-se Fenitoin i.v. şi nu benzodiazepine care accentuează somnolenţă şi modificarea conştienţei, fără a fi necesară administrarea lor cronică.




2.4. CONVULSIILE DIN ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE
La aproximativ 8% dintre pacienţii cu accident vascular cerebral pot apare crize precoce ocazionale (la debut), īn caz de infarcte īn teritoriul carotidian (cel mai frecvent īn teritoriul arterei cerebrale medii) sau hemoragii intracerebrale supratentoriale. Crizele ocazionale şi epilepsia după accidente vasculare cerebrale sunt mai frecvente la copii decāt la adulţi.

Īn general, īn crizele ocazionale se face tratamentul crizelor īn perioada acută, alături de tratamentul bolii cauzale.

 VAGINITA, VULVITA, VULVO-VAGINITA
 HIPERLAXITATEA LIGAMENTARA
 HIPERTENSIUNEA
 MENOPAUZA
 BOLILE AUTOIMUNE
 FENOMENE PAROXISTICE NEEPILEPTICE
 ACROCIANOZA, ISCHEMIA, MALADIA RAYNAUD
 AFECTIUNILE SISTEMULUI CIRCULATOR
 INSIFICIENTA PANCREATICA
 HIPOMENOREA, TULBURARI ALE MENSTRUATIEI, TULBURARI ALE CICLULUI, CICLURI NEREGULATE, CICLURI FOARTE ABUNDENTE






Copyright 2005-2013 Contact | Adauga articol | Politica de confidentialitate

HomeAlimente si rolul lor in sanatate. EseuriDieta, Retete de slabire, Cure Naturiste si Proiecte MedicinaTratamente si Terapii Naturiste in lucrari de licenta/rezidentiat. Tratarea bolilor intr-un mod sanatosBoliMedicamente si referate necesare pentru sanatatea ta.HomeAlimenteDietaTratamente NaturisteBoliMedicamente