Definiţie
Infarctul miocardic este definit de durerea precordială are caracter prelungit şi se asociază cu creşterea enzimelor de citoliză miocardică la valori ce depăşesc dublul nivelului normal.

Diagnosticul IMA după World Health Organization (WHO) se bazează pe prezenţa a cel puţin două criterii din trei:
(1) istoric de durere anginoasă tipică,
(2) modificări EKG dinamice şi
(3) creşterea marcherilor serici.
Aproximativ 70-80% dintre pacienţii cu IMA prezintă durere anginoasă tipică dar dinte aceştia doar mai puţin de 25% sunt diagnosticaţi cu IMA.
Deşi supra denivelarea segmentului ST şi/sau prezenţa undelor Q sunt sugestive pentru IMA, până la 50% dintre pacienţi nu au la debutul infractului modificări EKG ale segmentului ST, ceea ce impune un diagnostic confirmat serologic.

Clasificare
În funcţie de localizare (aspect care poate fi apreciat pe electrocardiogramă) putem distinge mai multe localizări ale IMA:
- IMA apical
- IMA septal
- IMA anterior (figura 22)
- IMA antero-lateral (figura 23)
- IMA inferior (figura 24)
- IMA de VD

Figura22. IM acut anterior


Figura 23. MA anterolateral


Figura 24. IMA inferior

Infarctul miocardic non-Q - este infarctul miocardic dovedit de creşterea concentraţiilor enzimelor specifice miocardice fără apariţia undei Q de encroză pe EKG.
Etiopatogenia
IMA este determinat prin obstrucţia bruscă şi completă a arterelor coronare, obstrucţie care duce la necroza miocardului aferent arterei (arterelor) coronare obstruate prin:
a) tromboză primară dezvoltată pe o placă arteroscleroasă;
b) hemoragii ale intimei, cu ruptură a acestuia şi tromboză secundată;
c) hematom prin hemoragie în peretele vascular, urmat de ocluzia vasului.
Cauza cea mai frecventă este arteroscleroza coronariană, foarte rar IMA apare în coronarite infecţioase sau colagenoze majore, după embolii, în stări de şoc (arsuri, după hemoragii severe, stări septice şa).
Simptomatologia IMA
Durerea este extrem de violentă, şocogenă, cu caracter de sfâşiee de pumnal înfipt în regiunea retrosternală. Apare de regulă în repaus şi durează peste 30 minute, şi nu cedează la nitroglicetină. Este localizată retrosternal sau în epigastru cu iradiere în braţe şi este însoţită de paloare, transpiraţii reci şi după caz, de simptome specifice complicaţiilor infarctului.
Diagnosticul pozitiv de IMA se pune pe anamneză, criterii EKG, modificări biologice: creşterea iniţială a CK-MB, TGO, LDH cu leucocitoză, creşterea fibrinogenului, a PCR, VSH.
Aspectul EKG şi istoricul sugestiv pentru IMA (durerea retrosternală) sunt metodele primare de screening al pacienţilor cu IMA. Supra denivelarea ST are o specificitate de 91% şi sensibilitate de 45% în diagnosticul IMA.
La pacienţii cu suspiciune clinică de IMA fără modificări EKG sunt utile determinarea markerilor serici de ischemie-citoliză miocardică, coronarografii, ecografia cardiacă bidimensională (transtoracică şi trans esofagiană) şi radiografia toracică care pot exclude alte condiţii severe care pot mima IMA: disecţia de aortă, pericardita acută, miocardita acută, pneomotoraxul spontan sau tromboembolismul pulmonar.
Deoarece există riscul dezvoltării unor aritmii ventriculare maligne fatale toţi pacienţii vor fi monitorizaţi EKG, astfel se pot urmări dinamic evoluţia modificărilor segmentului ST.
CK-MB există într-o singură formă în ţesutul miocardic şi în diferite izoforme în plasmă. Un nivel absolut al CK-MB2 >1 U/L sau raportul CK-MB2/CK-MB1 peste 1.5 a ameliorat sensibilitatea şi specificitatea diagnosticului de IMA în primele 6 ore comparativ cu determinarea CK-MB totală. Deoarece are o kinetică rapidă mioglobina este utilă şi în diagnosticul precoce la reperfuziei miocardice.
Mioglobina, este o proteină cu greutate moleculară mică care se găseşte în muşchiul scheletic şi cardiac. Nu este specific cardiac dar este eliberat mai rapid din miocardul necrozat decât CK-MB şi poate fi depistată în primele 2 ore de la debutul IMA. În cazul primelor 2-3 ore de le debutul simptomelor markerii cei mai utili sunt mioglobina şi Izoenzimele CK-MB. Când cTnI şi cTnT sunt crescute imediat după debutul durerii este posibil ca pacientul să fi avut episoade de angină instabilă înaintea debutului IMA. În dinamică cresc TGO, LDH (diagnostic tardiv).
Complicaţii
Durerea recurentă post IM
Pericardita acută apare prin extensia zonei de necroză transmurală la epicard în infarcte extinse, fracţie de ejecţie scăzută (măsurată prin ventriculografie izotopică). Pericardita poate să apară în următoarele săptămâni după IMA. Durerea are anumite semne distincte: accentuată de mişcare, iradiere în umărul stâng, scapulă sau muşchiul trapez, frecătură pericardică, modificări cu supradenivelare cu aspect concav al segmentului ST şi alungirea PR. Revărsatul pericardic se vede la EKG în peste 40% din cazuri de regulă mic cantitativ, nesemnificativ hemodinamic. Majoritatea paciţilor au efuziuni pericardice minime esimptomatice. Pericadita focală ste diagnosticată EKG prin inversarea undelor T în prima săptămână după IMA. Valorile CK-MB sunt normale. Sindromul Dressler, o complicaţie de tip cardită autoimună a dispărut semnificativ dup introducerea terapiei de reperfuzie în IMA.
Tratamentul se face cu Aspirină în doze mai mari (650mg la 4-6 ore).
Angina precoce post IMA este sugerată de durerea cu caracter anginos care apare în repaus sau la efoturi mici, în perioada de spitalizare. Poate să nu se însoţească d e supra/sub denivelarea segmentului ST, creşterea CK-MB, sau pseudonormalizarea sau inversarea undelor T. Apare la chiar după o reperfuzie eficientă la 58% dintre pacienţi.
Reinfarctizarea se asociază de creşterea CK-MB după o scădere iniţială, şi este sugerată de durerea care apare la repaus, are caracter prelungit, cel puţin 30 minute, de regulă dar neobligatoriu asociată cu supradenivelarea segmentului ST de cel puţin 0,41 mV în minim două derivaţii EKC cu creşterea CK-MB peste valorile maxime sau cu 50% faţă de valorile anterioare. De regulă se produce o extensie a zonei de infarct în acelaşi teritoriu vascular. Coronarografia tranşează diagnosticul.
Insuficienţa de pompă (insuficienţa cardiacă)
Edemul pulmomar acut
Tratamentul se face cu diuretice, nitroglicerină în perfuzie continuă până la ameliorarea simptomelor şi/sau agenti inotropi pozitivi (cu prudenţă eoarece cresc consunul de oxigen al miocardului şi riscul de extensie a zonei de infarct, epuizarea miocardului sau apariţia de aritmii maligne).
Şocul cardiogen
Tulburări de ritm şi conducere
Blocuri A-V se administraeză atropină, în special în IM inferior. În bradicardiile simptomatice se administrează 0,5-1mg iv, raatat la nevoie la 3-5 minute până la doza totală de 2,5mg în 2,5 ore (0,03-0,04 mg/kgc), doză care poduce bocada vagală complletă. Atropina eset indicată în asistolia ventriculară 1 mg iv in bolus, repetat la 3- 5 minute (sub control EKG continuu).
Bradiacardiile care nu răspund la atropină au indicaţie de pacing temporar. Indicaţiile de pacing temporar la pacienţii cu IMA sunt:
- asistola
- bradicardia sinusală (frecvenţa sub 50/min) cu simptome de hipotensiune (TA sistolică sub 80 mmHg)
- bloc AV d egradul doi tip Mobitz II
- bloc A de gradul trei
- blocuri bifasciculare
- bloc de ramură dreaptă sau stângă şi bloc AV de gradul unu.
Fibrilaţia atrială - apare frcvent în primele 24 ore şi are caracter repetitiv. Dacă produce repercursiuni hemodinamic este necesară conversia la rtmul sinusal prin şoc electric. Incidenţa tulburărior d eritm a scăzut după intrducerea agenţilor trombolitici şi a tehnicilor de revascularizare.
Fibrilaţia ventriculară se tratează cu şoc electric extern cu 200, 3000 J apoi ca tahicardia ventriculară susţinută.
Tahicardia vetriculară susţinută necesită administrarea de lidocaină in bolus 1-1,5 mg/kgc cu repetarea de bolusuri suplimentarede 0,5-0,75 mg/kgc la 5-10 min. până la doza maximă totală de 3 mg/kgc. Doza de încărcare este urmată de perfuzii de 2-4 mg/min (30-50 µg/kg/min). Procainamida: 20-30 mg/min (12-17 mg/kgc), urmată de perfuzii de 1-4 mg/min în cazul pacienţilor cu funţie sistolică bună (echo cardiac). Amiodarona: 150 mg iv în 10 min. urmmată de o perfuzie de 1mg/min în 6 ore şi apoi continuă cu 0,5 mg/min. Alternativă: conversia electrică sincronă începând cu 50 J (scurtă anestezie dacă etse cazul).
Emboliile sistemice sunt mai fecvente la pacienţii cu fibrilaţie atrială paroxistică recurentă.
Complicaţii mecanice
Ruptura miocardului este responsabilă de 1-4% dintre durerile precordiale post IMA şi este urmată rapid de deteriorarea hemodinamică. Incidenţa are un pick maxim în primele 24 de ore şi la 4-7 zile de la IMA.
Este mai frecventă în:
- IMA anterior extins
- HTA în faza acută a IMA
- Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a cortozonului
- tromboliza efectuată după 14 ore de la debutul IMA.
Prevenţia rupturii miocardului constă în tromboliza şi revascularizare eficientă. Tratamentul este chirurgical. Riscul de deces este foarte mare.
Pseudoanevrismul VS apare prin dilatarea zonei de infarct şi se diagnostichează prin echografie transesofagiană.
Insuficienţa mitrală acută prin ruptură de pilieri se manifecâstă prin încărcare acută dreaptă, şoc cardiogen şi necesită intervenţia chirurgicală de urgenţă. Ratza de deces este mare.
Tratamentul IMA
Măsuri generale
Repausul este absolut la pat, în secţia de terapie coronariană intensivă, 3-4 zile; apoi mişcări active ale gambelor, ridicare la marginea patului, apoi în fotoliu, astfel încât în 3 săptămâni bolnavul să se poată mobiliza prin încăpere şi la grupul sanitar.
Aprecierea toleranţei la efort se face prin electrocardiograma de efort caree determină şi ischemia reziduală post IMA.
La externare se va efectua EKG de efort pentru evaluarea prognosticului şi a capacităţii funcţionale reziduale: testul de effort submaximal la 4-6 zile (sau limitat de simptome la 10-14 zile) ; evaluare la 14-21 de zile şi la 3-6 săptmâni +/- ventriculogrfie radioizotopică cu pob d eefort cu vasodilatatoare (dipiridamol).
Tratamentul specific
Oxigenoterapia pe mască a devenit o măsură curentă dar nu reduce morbiditatea sau mortalitatea. Este indicat la saturaţie cu oxigen sub 90%, în primele 2-3 ore.
In cazul pacienţilor cu insuficienţă respiratorie, edem pulmonar acut, sau complicaţii mecanice ale IMA cu hipoxemie semnificativă este necesară intubaţia orotraheală cu ventilaţie continuă cu presiune pozitivă.
Analgezia presupune în primul rând controlul ischemiei. Analgezia (morfina i.v.) trebuie administrată prompt din momentul diagnosticului, concomitent medicaţiei antiischemice.
Tratamentul medicamentos
Betablocantele - vezi angina pectorală instabilă (pagina .).
Nitraţii sunt utlili în controlul durerii şi a fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă. În cazul durerii nitroglicerina e va administra sublingual dacă TA este peste 90mmHg. Trebuie evitată în bradicardiile severe (sub 50/min), tahiaritmiile grave şi la pacienţii cu suspiciune de infarct de VD. Preparatele retard nu se administrează în tratamentul precoce la IMA.
Administrarea i.v. a nitroglicerinei este esenţială în primele 24-48 de ore la pacienţii cu:
- infarct anterior extins,
- ischemie recurentă cu episoade anginoase repetate sau absnţa contrlului durerii
- hipertensiune arterială,
- insuficienţă ventriculară stângă.
Administrarea nitroglicernei peste 48 ore se justifică doar la pacienţii cu fenomene de inusficienţă ventriculară stângă persistente sau cu angină recurentă.
Se administrează cu ajutorul pompelor continue în doze de 10-20 µg/min, cu creşterea dozelor cu 5-10µg la 5 sau 10 min., cu monitorizare atentă hemodinamică:
- TA să nu scadă sub 90/60mmHg - se întrerup - scade perfuzia coronariană
- frecvenţa - să nu crească,
- PVC - supraîncărcare de volum
- răspunsul clinic.
Se urmăreşte controlul simptomelor clinice şi/sau scăderea TA medie cu 10% la pacienţii normotensivi (dar niciodată TA sistolică sub 90mmHg) sau cu 30% la hipertensivi.
Aspirina se administrează în doze de 160-325 din ziua 1 şi se continuă indefinit. Aspirina reduce riscul de reocluzie coronariană şi evenimentele ischemice recurente după tromboliza cu streptokinază sau alteplase. Aspirina are un efect antiangregant imediat prin inhibiţia imediată şi totală a producţiei de tromboxan A2.
Alţi agenţi antiagreganţi (ticlopidina, clopidrogrel) vor înlocui asipirina la cei cu intoleranţă la aspirină.
Terapia trombolitică în IMA
Scopul primar al trombolizei este de a restaura debitul sanguin în ţesutul afectat de ischemie, înaintea producerii unor leziuni ireversibile, respectiv ideal în primele 6 ore de la debut.
Terapia trombolitică este recomandată când diagnosticul clinic de IMA sub 6 ore de la debut este precis şi confirmat. Nu se poate utiliza în condiţiile în care nu există dotare care să permită o intervenţie promptă în cazul producerii complicaţiilor hemoragice.
Agenţii trombolitici utilizaţi în practica clinică sunt: streptokinaza şi urokinaza (în prezent abandonate) şi activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) (tabel 27). Streptokinaza şi Urokinaza sunt în prezent abandonate datorită riscurilor şi efectelor everse.

Tabel 27. Principalele caracteristici ale agentilor trombolitici:

Agent Sursa Acţiune Date clinice
Streptokinaza Streptococul Se leagă de plasminogenul circulant Poate determina reacţii alergice, HTA
Urokinaza Ţesut renal fetal uman Activează direct plasminogenul Rămâne activă în circulaţie câteva ore
rt-PA O variantă recombinată a componentelor naturale de activator tisular de plasminogen Specificitate deosebit ă pentru palsminogenul legat de fibrină. Interacţionează preferenţial cu fibrina din cheaguri Timp de înjumătăţire de aprox. 5 min. Persistă în interiorul cheagului 7 ore.


Activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA) Alteplase este o protează naturală care activează fibrinoliza prin convertirea plasminogenului de pe suprafaţa trombusului de fibrină în plasmină. Plasmina desface fibrina insolubilă, componetal principală a trombusului vascular, şi astfel determină liza trombusului. Se administrează în primel 6 ore de la debutul durerii cu eficienţă maximă, maxim 12 ore. rt-PA are două avantaje majore:
- afinitatea pentru tromb şi acţiune treombolitică teoretic strict locală
- re avantajul că permite intervenţia chirurgicală sau angioplastia datorită timpului scurt de înjumătăţire dacă administrareasa nu a produs revascularizarea.
Contraindicaţiile administrării rt-PA:
1. Utilizarea curentă de anticoagulante orale sau prezenţa unui timp de protrombină > 15 sec;
2. Utilizarea heparinei sau a warfarinei cu 48 ore înainte, sau prezenta unui timp parţial de tromboplastină prelungit ;
3. Trombocitopenia (trombocite < 100000/mmc) ;
4. Prezenta unui AVC sau a unei leziuni cerebrale severe în intervalul de 3 luni înaintea IMA ;
5. TA sistolică > 185 mmHg si TA diastolică > 110 mmHg
6. Glicemia < 50 mg%, sau > 400 mg% ;
7. Hemoragii gastro-intestinale sau urinare în ultimele 21 zile;
8. Interventie chirurgicala majora în ultimele 2 săptămâni
9. IM recent (risc de complicaţii majore cardiovasculare).
Administrarea se face i.v., în doză de 0.9 mg/kgc (max 90 mg). Un procent de 10% din cantitate se injectează în bolus, restul în perfuzie cu durata de 60 min; rt-PA s-a dovedit eficient dacă este administrat in primele 6 ore de la debutul infarctului.
Pentru prevenţia reocluzirei coronariene precoce se administrează 1000UI/h max. 48 de ore.
Heparinele cu moleculă mică sunt utile ca tratament adjuvant tehnicilor de revascularizare percutană.
Indicaţiile coronarografiei şi angioplastiei transluminale percutane după IMA
Pacienţii cu IMA înaintea terapiei trombolitice care au (1) angină precoce postinfarct (2) modificări EKG la testul de efort sau (3) evidenţierea noninvazivă a disfuncţiei sistolice a VS trebuie evaluaţi coronarografic deoarece există riscul unor leziuni coronariene severe cu indicaţie de PTCA (angioplastie coonariană percutană).


Pacienţii cu IMA după terapia trombolitică:
1. Pentru restabilirea fluxlui coronarian în arterele stenozte restante sau vu leziuni critice
2. În cazul eşecului revascularizării prin tromboliză medicamentoasă
Pacienţii după IMA acut:
1. Cu episoade spontane de ischemie miocardică sau provocate de efort minim în perioada de recuperare post IMA.
3. Înaintea terapiei definitive a complicaţiilor mecanice (insuficienţa mitrală acută, pseudoanevrismul VS, ruptura VS).
4. Pacienţii intabili hemodinamic.
Indicaţii relative:
1. Când se suspectează IMA prin alt mecanism decât tromboza aterosclerotică: embolism coronarian, boli henmatologice sau metabolice sau spasmul arterei cornare.
2. Supravieţuitorii după IMA cu disfuncţie sistolică a VS (FE sub sau egală cu 40%), cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, revascularizări anterioare sau aritmii ventriculare maligne
3. Supravieţuitorii după IMA care au avut fenomene de insuficienţă cadiacă severă cu funcţie sistolică a VS conservată.

	CHELOIDUL, CICATRICEA
	INCONTINENTA URINARA
	PELADA / CADEREA PARULUI
	BRONSIECTAZIA
	NEGUL
	ACNEEA JUVENILA SI ALTELE
	INSIFICIENTA PANCREATICA
	ANGINA PECTORALA, INFARCTUL
	COSURI / BUBITE
	LARINGITA