Definiţie
Sindroamele acute coronariene (tabelul 26) definesc un spectru de afecţiuni clinice: angina instabilă şi infarctul miocardic non-Q (afecţiuni acute coronariene neînsoţite de supradenivelare de segment-ST) şi infarctul miocardic cu modificare de segment ST.

Tabel 26. Sindroamele coronariene acute*


*Concepte fiziopatologice în sindroamele coronariene acute, Prof. dr. E. APETREI

Prognosticul acestor bolnavi râmâne o problemă serioasă, care impune o spitalizare selectivă a cardiacilor cu risc crescut. Riscul cumulat pentru un eveniment ischemic în timpul fazei acute şi al următoarelor trei luni este de aproximativ 50%, probabil datorită timpului lung necesar \"stabilizării\" plăcii aterosclerotice.
Pacienţii cu sindroame coronariene acute au un risc major de producere a unui infarct miocardic acut exitus.


Angina instabilă

Definiţie
Durerea precordială de tip ischemic de origine recentă, mai frecventă, severă sau prelungită comparativ cu durerea anginoasă tipică anterior descrisă de pacient, mai dificil de controlat medicamentos sau care apare în repaus sau la efort minim.
Etiopatogenie
Evenimentul iniţial este reprezentat de erodarea sau ruptura stratului fibros supraiacent unei plăci aterosclerotice, care produce tromboza intracoronariană parţială dar severă (peste 75% din lumenul vascular).

Diagnostic pozitiv
Undă Q de necroză Leziune (supradenivelare ST)

Figura 20. Modificări EKG în IM inferior
Ischemie


Figura21. Pacient cu angină pectorală instabilă
Diferenţierea dintre infarctul fără supradenivelare de ST şi angina instabilă poate fi făcută cu acurateţe prin măsurarea markerilor serici: în special troponinele cardiace (T şi I) de la nivelul aparatului contractil al miocardului, foarte sensibile şi specifice pentru leziunile cardiace ischemice. Studiile clinice au demonstrat că au concentratii crescute în proporţie de până la 48% dintre cazurile de sindroame coronariene acute.
Când miocitele devin necrotice îşi pierd integritatea membranei şi macromoleculele intracelulare difuzează în interstiţiul cardiac şi în microcirculaţie şi sunt decelabile în circulaţia periferică.
Markerii convenţionali creatine kinaza (CK) şi izoenzimele MB (CK-MB) nu sunt suficient de sensibile şi specifice în decelarea necrozei miocardice precoce sau identificat alţi markeri - complexul troponinei: troponina T cardiospecifică (cTnT) şi troponina I cardiospecifică (cTnI). Complexul troponinei este o structură moleculară calciu-dependentă care reglează interacţiunea dintre actină şi miozină.
Sunt determinate prin tehnici imunoenzimatice, cu ajutorul anticorpilor monoclonali. Creşterea cTnI sau cTnT, chiar în prezenţa CK-MB normale identifică pacienţii cu sindrom coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST, care au un risc crescut de a dezvolta un IMA sau de moarte subită.
Pentru a obţine beneficii şi eficienţă financiară maxime strategiile terapeutice trebuie să se bazeze pe nivelurile de risc la care sunt expuşi pacienţii.
Tratamentul anginei instabile este similar cu al infarctului miocardic acut.
Beta-blocantele administrate pe cale intravenoasă sau orală au un rol antianginos cert.
Nitraţii şi morfina (intravenos) reprezintă tratamentul standard pentru durerea toracică dar au doar o eficienţă modestă în prevenirea evoluţiei anginei instabile spre infarctul acut de miocard. Cu toate acestea, în absenta contraindicaţiilor, ele continuă să fie recomandate ca tratament de rutină.

Tabel 27. Utilizarea heparinelor cu greutate moleculară mică în sindroamele coronariene acute
Preparat Tratamentul sindroamelor coronariene acute
Enoxaparine 100U/kg x 2/zi
Deltaparina 100U/kg x 2/zi

Heparinele cu greutate moleculară mică se leagă de proteinele plasmatice într-o măsură mai mică decât heparina nefracţionată; timpul de injumătăţire este mai lung, ceea ce face ca, la numai una sau două doze pe zi, efectul anticoagulant să fie mai eficient şi mai îndelungat. Din acest motiv, monitorizarea activităţii anticoagulante nu este necesară pentru heparinele cu greutate moleculară mică, ele putând fi administrate mai uşor (tabel 27).
Cu toate acestea, la pacienţii cu trombocitopenie indusă de heparină, ele nu pot fi utilizate în locul heparinei, deoarece anticorpii sunt comuni. Administrată precoce, heparina nefracţionată şi mai ales enoxaparina, este asociată cu o incidenţă redusă a infarctului acut la pacienţii cu angină instabilă şi infarct fără supradenivelare de ST.
Antiagregantele plachetare şi-a demonstrat că utilizarea aspirinei în angina instabilă, asociată sau nu cu heparina, diminuează cu peste 50% rata de producere a infarctului miocardic şi a decesului.
Inhibitorii receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa Activarea receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa şi ataşarea plachetelor prin intermediul receptorilor specifici ai fibrinogenului la factorul von Willebrand reprezintă etapa finală în formarea trombilor plachetari. În ultimii ani, diferiţi inhibitori ai receptorilor mentionaţi au jucat un rol important în terapia pacientilor cu angină instabilă şi infarct fără supradenivelare de ST: abciximab, eptifibatideşsi tirofiban.
Statinele sunt indicate în hipercolesterolemii şi tratamentul îşi propune ca ţintă o concentraţie de LDL-colesterol sub 100mg/l.
Inhibitorii enzimei de conversie au redus mortalitatea, la pacienţii cu istoric de boală coronariană (aspect doveduit de studii efectuiate cu ramipril) mai ales dacă există fenomene de afectare ventriculară stângă (IVS).
Angiografia efectuata precoce este esenţială pentru a defini anatomia leziunilor arterelor coronare şi evaluarea necesitatăţii revascularizării.

	AMIGDALITA, ANGINA, RAGUSEALA, DURERILE DE GAT
	PARUL GRAS
	ULCERUL GASTRIC
	ACIDITATEA GASTRICA, AMAREALA STOMACALA, ARSURILE STOMACALE, CRAMPELE STOMACALE, DISPEPSIA, GASTRALGIA, DURERILE STOMACULUI, VOMA, REGURGITARILE
	ERIZIPEL (BRANCA), PECINGINE, INFECTIILE CUTANATE
	APOPLEXIA, EPISTAXIS, FRAGILITATEA CAPILARA, FRAGILITATEA VASCULARA, HEMORAGIA
	LEUCEMIA
	SALPINGITA
	INFLAMATIA PULPEI DENTARE
	FARINGITA, RINO-FARINGITA