nefropatia ischemica prin stenoza de artera renala
nefroangioscleroza benigna
nefroangioscleroza maligna
boala renala ateroembolica
NEFROPATIA ISCHEMICA
Stenoza aterosclerotica AR: HTARV , NEF ISCH
Boala caracterizata prin reducerea semnificativa a ratei FG consecutiv unei stenozari hemodinamic semnificative (>75%) a arterei renale (in cazul rinichiului solitar) sau a ambelor AR (daca exista ambii rinichi)
PREVALENTA NEF ISCH
putin cunoscuta; arteriografic: 14-42% (coasociere cu boala vasculara periferica); 11-23% (la pac cu coronarografie)
CLINICA
3 SITUATII:
Asimptomatic clinic
IR
HTA + ateroscleroza sistemica (claudicatie / cardiopatie ischemica / ICC)
Profilul caracteristic: B, >60 ani, fumator, dislipidemic, hipertensiv +/- "flash" EPA
Situatii clinice sugestive:
HTA instalata <30 ani sau >55 ani
HTA brutal instalata
accelerarea HTA anterior controlate
HTA refractara la tratament corespunzator cu 3 medicamente
retinopatie hipertensiva accelerata
HTA maligna
istoric de fumat
suflu abdominal sistolo-diastolic
flash EPA
ateroscleroza obliteranta generalizata
asimetria rinichilor
IRA la IEC/ARB
OCLUZIA ACUTA A ARTEREI RENALE = IRA
Triada:
Durere severa in flanc
Hematurie
Crestere brusca a TA
+ anurie (in caz de rinichi unic sau ocluzie bilaterala)
CAUZE DE INSUFICIENTA RENALA ACUTA
1. Tratament IECA / ARA = 57%
6-38% in literatura
Hipovolemia, hTA
Reversibila (!)
2. Tromboza arteriala / intrarenala = 28.5%
3. Ateroembolismul colesterolic = 4.7%
4. nefrita interstitiala, radiocontrast = 4.7%
ATEROEMBOLISM: tablou pseudovasculitic:
- livedo reticularis
- placi bleu/purpurii cutanate la membrele inferioare
- paloare/necroza a degetelor membrelor inferioare
- eozinofilurie, hipocomplementemie
± cresteri bruste ale TA ± AIT (afectarea vaselor mici)
± deteriorarea functiei renale
PARACLINIC
1. Cresterea Cr. post IECA - specificitate , sens Ż
2. Echo 2D + Doppler color (Dupplex)
Velocitate sistolica de varf in AR cu > 2,5 x SD, raport velocitate Ao/velocitate AR > 3,5
intraparenchimatos: puls parvus et tardus; IR<0.45
Sensibilitate = 95-98%, specificitate = 90%,
Avantaje: noninvaziva, repetabila, fara injectare de droguri nefrotoxice
Dezavantaje: operator-dependenta, durata (30-90'), imposibila la obezi
Indicatia preferentiala: IR moderata/severa
3. Scintigrafia renala + test la captopril
Marker: 99Tcm DPTA (Cr.. < 1,8) sau MAG (Cr. = 1,8-3 mg%)
Sensibilitate 78-90%, specifictate 88-95%
Avantaje: noninvaziva, repetabila, fara injectare de drog nefrotoxic
Dezavantaje: risc de tromboza arteriala, nespecifica (atesta scaderea reninemiei consecutiv Ż FG)
Indicatia preferentiala: obezi
4. RMN - angiografia
Sensibilitate 83-92%, specifictate 97-100%
Avantaje: noninvaziva, repetabila, fara injectare de drog nefrotoxic
Dezavantaje: nu detecteaza stenoza in ramurile secundare
5. CTs-angiografia
Sensibilitate 67-92%, specifictate 84%
Avantaje: imagine tridimensionala
Dezavantaje: estimare moderata a gradului stenozei, inj. subst. nefrotoxica
Arteriografia selectiva cu substractie digitala
Avantaje - metoda de electie
Inconveniente:
Injectare de drog nefrotoxic
Risc de embolii colesterolice
Estimarea aproximativa a gradului stenozei (±20%)
Corelatie modesta cu evolutia post-revascularizatie
TRATAMENT
SCOP: reducerea PA; intarzierea progresiei bolii renale; reducerea riscului de boala CV
METODE
. medicamentos;
. by pass;
. angioplastie transluminala percutana stent
Medicamentos
. tratamentul bolii aterosclerotice (igieno-dietetic, medicamentos: antiadezivo-agregante, statine, IEC)
. tratamentul HTA:
o dovezi insuficiente pentru un target specific de PA (<130/80);
o dovezi insuficiente pentru o anumita clasa de antihipertensive (IEC, ARB diuretic tiazidic, alte anti HTA;)
o atentie la efectele adverse ale IEC/ARB: IRA, hiperkaliemie
. dovezi insuficiente terapie medicamentoasa vs revascularizatie
Chirurgical
Indicatii de revascularizare
stenoze 50% asociate cu:
HTA rezistenta
EPA repetitive;
IRA la IEC
Degradare rapida a functiei renale;
Varsta < 60 ani cu alterarea functiei renale, la preferinta pacientului.
Evaluarea raspunsului la revascularizare:
IR80 inainte de revasc - pacienti fara beneficiu;
dimensiuni rinichi >8 cm;
deteriorare rapida a functiei renale la pacienti cu stenoze bilaterale >70%;
creatinina serica <4 mg/dL;
absenta semnelor sistemice de ateroembolism.
absenta modificarilor severe de glomeruloscleroza si de fibroza tubulo interstitiala (PBR)
demonstrarea angiografica si scintigrafica a umplerii retrograde a patului arterial renal din vasele colaterale;
permeabilitatea capatului distal al arterei renale;
viabilitatea rinichiului interesat demonstrata scintigrafic;
NEFROANGIOSCLEROZA
DEFINITIE
afectare renala care poate fi iniţiată, perpetuată sau accelerată ca o consecinţă a unor componente ale PA (sistolica, diastolica, presiunea pulsului, variabilitatea PA).
INCIDENTA
SUA 28.3% (28% Afro-Americani, 24% la Caucazieni)
Europa 12%
Romania 6%
CRITERII DE DIAGNOSTIC
1. Anamneză:
. Istoric familial de HTA;
. Absenţa oricărei suferinţe renale înainte de instalarea HTA.
2. Vârsta medie la diagnosticul nefrosclerozei benigne de >60 ani la populaţia caucaziană şi de 45-64 ani la populaţia afro-americană.
3. Hipertensiune arterială:
. fără afectare renală la momentul diagnosticului HTA;
. de lungă durată, la momentul diagnosticului nefrosclerozei benigne;
. valori medii/moderate;
. retinopatie şi hipertrofie ventriculară stângă la momentul diagnosticului nefrosclerozei benigne.
4. Proteinurie:
. <0,5gr/24 ore sau raportul proteinurie/creatininurie<2;
. la valori ale creatininei serice >2,5mg/dL se accepta proteinurii>2g/24 ore.
5. Sediment urinar sărac, necaracteristic.
6. Funcţie renală:
. normală la momentul diagnosticului HTA;
. creştere insidioasă a creatininei serice;
. valori crescute ale acidului uric seric (independent de diuretice);
. fracţie de filtrare crescută.
ANATOMIE PATOLOGICA
Rinichii sunt egali şi au dimensiunile reduse proporţional cu gradul insuficienţei renale.
Caracteristică este suprafaţa fin granulară, trădând suferinţa arterelor mici şi a arteriolelor
Leziunile arteriale
arterele arcuate, interlobulare, arteriolele aferente
Leziunea arterială caracteristică este nefroangioloscleroza, cu două componente:
a) răspunsul hipertrofic
Îngroşarea intimală fibro-elastică,
dedublarea laminei elastice
hipertrofia/hiperplazia mio-fibroblastică a mediei
b) hialinoza
Leziunile glomerulare
glomeruloscleroză focală globală
glomeruloscleroză focală segmentară
a) Glomeruli "obsoleţi"
b) Glomeruli "solidificaţi"
c) Glomeruli pe cale de dispariţie, fără capsulă Bowman.
Leziunile tubulo-interstiţiale
atrofie tubulară,
fibroză interstiţială
infiltrat inflamator cu macrofage şi limfocite
DIFERENTA NEFROANGIOSCLEROZA / NEFROPATIE ISCHEMICA
Varsta (ani)
Teren
Rasa
Cauza
Mecanism
Declinul FG
Proteinurie
Scopul terapiei
Supravietuire in dializa
40 - 60
HTA
Neagra
HTA + fibroza vasc.
Pres. perf.
Lent
Prezenta
TA + antifibrozant
BUNA > 60
Ateromatoza
Caucaziana
Ateromatoza AR
Pres. perf. Ż
Mai rapid
Absenta
Revascularizatie + antitrombotic, IECA?!
CATASTROFICA
NEFROANGIOSCLEROZA MALIGNA
Definitie
Este un sindrom caracterizat prin HTA severă şi fixă (PAS 230 mmHg şi PAD 140 mmHg), encefalopatie hipertensivă, fund de ochi cu hemoragii, exudate şi edem papilar (grad III şi IV), deteriorare rapidă a funcţiei cardiace şi renale, anemie hemolitică microangiopatică.
Anatomie patologica
În fazele iniţiale, rinichii sunt normali sau usor măriţi de volum, pentru ca în final să ajungă micşoraţi simetric. Suprafaţa renală este acoperită de mici zone hemoragice, izolate sau congruente.
Aspectul microscopic
1. Leziunile vasculare sunt cantonate la nivelul arterelor interlobulare şi al arteriolei aferente:
Endarterita proliferativa.(arterele interlobulare)
Necroza fibrinoidă (arteriola aferentă)
2. Leziunile glomerulare: necroză parcelară a anselor glomerulare, depozite fibrinoide şi proliferare variabilă a celulelor endoteliale şi ale capsulei Bowman. Cicatrizarea se face caracteristic prin înlocuirea flocculus-ului cu un bloc de fibroză înconjurat la periferie de podocite. Sunt afectaţi între 5-30% dintre glomeruli.
3. Leziunile tubulare : atrofie tubulară, fibroză şi infiltrat inflamator cronic. Necroza tubulară acută este un aspect rar întâlnit în NASM.
Clinic
Reflectă afectarea viscerală multiplă, caracteristică acestui sindrom.
1. Stare generală alterată, paloare tegumentară, scădere ponderală importantă.
2. Encefalopatia hipertensivă; Se însoţeşte de modificări ale FO de gradul IV şi III.
3. Cardiopatia hipertensivă
4. Manifestările renale constau în proteinurie variabilă neselectivă (între 0,4 - 20 g/24 ore), he¬ma¬¬turie microscopică sau macroscopică, degradare a funcţie renale care poate fi acută oligurică, subacută sau cronică.
Paraclinic
1. Modificările hematologice sunt complexe: anemie de tip microangiopatic (cu schizocite şi fragilitate crescută a hematiilor), trombocitopenie. VSH este crescut.
2. Modificările electrolitice constau în hipokalemie, hiponatremie şi alcaloză pasageră, prin creşterea compensatorie a retenţiei de bicarbonaţi.
3. Explorările renale: sumarul de urină asociază proteinurie dozabilă cu hematurie şi leucociturie, cilindri hialini, granuloşi, hematici sau leucocitari.
Valorile produşilor de retenţie azotată cresc rapid, pe măsura scăderii concomitente a fluxului plasmatic renal şi a filtratului glomerular.
4. Dozarea hormonală relevă creşteri importante ale reninei, angiotensinei şi aldosteronului plasmatic.
5. Puncţia biopsie, practicată numai după scăderea valorilor tensionale, relevă tabloul histologic specific HTAM.
Tratament
Tratamentul de urgenţă
scăderea rapidă a valorilor presiunii arteriale, folosind medicaţie administrată pe cale parenterală.
La pacienţii cu encefalopatie hipertensivă valorile presionale vor fi scăzute lent, în 24 ore şi la nivele de minimum 170/100mmHg.
Se folosesc, în ordinea eficienţei, nitroprusiatul de sodiu, diazoxidul, hidralazina, diuretice de ansă.
Tratamentul de întreţinere
Va include o schemă de 2-4 antihipertensive, asociate astfel încât să se obţină o scădere a presiunii arteriale la valori normale (<120/80mmHg) după 2-3 luni, alegând IEC de primă intenţie.
