Definiţie
Pancreatita acută este un proces inflamator acut în care se produce autodigestia pancreasului de severitate diferită, cu modificări histopatologice care pot varia de la edem, hemoragie până la necroza organului, datorată activării intraglandulare a precursorilor enzimelor pancreatice.
Este o afecţiune gravă, care poate pune viaţa în pericol (până la 20% sunt forme severe).

Etiologie
Aproximativ 80% din pancreatitele acute au cauză consumul de alcool şi afecţiuni biliare: litiaza veziculară sau coledociană, colecistita acută, angiocolita, obstrucţii ale căii biliare principală şa.

Alţi factori etiologici posibili, dar mai rari sunt:
- traumatismele abdominale care interesează şi pancreasul;
- hiperlipemia;
- infecţiile virale (oreion);
- hiperparatiroidismul;
- manevre diagnostice sau terapeutice: puncţie pancreatică, colangiografie endoscopică retrogradă şa.;
- medicamente: AINS, estrogeni, diuretice tiazidice, azatioprina, sulfamidele şa;
- forme idiopatice (până la 20%).

Patogenie
In mod normal precursorii enzimelor pancreatice sunt zimogeni inactivi secretaţi în duoden unde se activează în enzime active. Rolul acestora în procesul de digestie este de descompunere a constituenţilor alimentari în principii absorbabile la nivelul epiteliului intestinului subţire:
- proteinele - sub acţiunea tripsinei, chemotripsinei, elastazei în aminoacizi
- lipidele sau grăsimilor - sub acţiunea fosfolipazei în trigliceride
- zaharurilor sau glucidelor - sub acţiune carboxipeptidazei - în monozaharide
În condiţiile în care este prezent unul din factorii etiologici ai pancreatitelor acute aceşti precursori se activează în interiorul pancreasului şi îşi exercită acţiunile specifice ceea ce duce la autodigestia triptică a glandei.
Alcoolul este toxic direct pentru pancreas, şi produce o creştere a vâscozităţii sucului pancreatic cu posibile obstrucţii ductale, diskinezii duodenale şi spasm Oddian şa.
În pancreatitele de cauză biliară mecanismul declanşării pancreatitei acute este obstrucţia căii biliare principale sau obstrucţia sfincterului Oddi (locul unde se varsă în duoden bila şi sucul pancreatic). Obstrucţia canalului excretor pancreatic va duce la creşterea presiunii intraluminale. Obstrucţia sfincterului Oddi va determina, în plus, trecerea bilei în ductul pancreatic cu activarea consecutivă a zimogenilor inactivi în enzime active cu autodigestia glandei.
Enzimele activate permeabilizează pereţii canalelor pancreatice şi pătrund în parenchim. În plus enzimele pancreatice activate determină producţia unor substanţe vasoactive care împreună cu enzimele pătrund în vasele sanguine pancreatice şi apoi în circulaţia sistemică şi sunt responsabile de manifestările generale.
Pancreatitele virale (de ex. pancreatita urliană) apar ca o consecinţă a acţiunii directe a virusurilor asupra parenchimului pancreatic. Leziunile produse de virusuri se complică frecvent cu infecţii bacteriene.
Hiperparatiroidismul produce pancreatita acută prin hipercalcemia secundară.

Morfopatologie
Pancreatita acută este clasificată după aspectul morfopatologic în:
- pancreatita acută edematoasă: pancreasul este mărit prin edem şi steatonecroză moderată; tabloul clinic este moderat şi de regulă au evoluţie autolimitată.
- pancreatita acută necrotico-hemoragică cu necroze şi hemoragii intraglandulare; are un tablou clinco biologic sever: eliberarea în circulaţia generală a enzimelor pancreatice şi a celorlalte substanţe din zona lezată va determina suferinţa multor organe, până la insuficienţa multiplă de sisteme şi organe. Pot fi afectate toate organele si sistemele (respirator, cardio-circulator, renal, digestiv, nervos etc.); mortalitatea este crescută.

Tabloul clinic
Debutul pancreatitei acute apare la 1-4 ore după un consum excesiv de alcool, prânzuri grase, abundente şa. In cazul etiologiei biliare simptomatologia pancreatică este precedată de colica biliară persistentă.
Simptomatologia pancreatitei acute este variată în funcţie de etiologie, de forma anatomopatologică şi de prezenţa complicaţiilor. Astfel, pancreatita acută se poate manifesta doar ca un simplu disconfort abdominal până la forme severe care conduc la deces (20%).
De obicei pancreatita acută debutează brutal prin durere abdominală care domină întreg tabloul clinic. Durerea din pancreatita acută este:
- intensă, şocantă, greu suportabilă
- permanentă şi nu poate fi sedată cu antalgicele obişnuite
- o vagă ameliorare a durerii se obţine în poziţie şezândă sau ghemuit
- este localizată în epigastru sau periombilical şi iradiază tipic \"în bară\" sau transversal, în spate sau \"în eşarfă\" sau chiar în hipogastru.
- este însoţită de greaţă şi/sau vărsături abundente; lipsa tranzitului intestinal (foarte rar diaree); distensie abdominală datorată ileusului paralitic care se instalează progresiv; anxietate; febră moderată.

Examenul obiectiv
Abdomenul este foarte dureros la palpare cu contractură voluntară. La auscultaţie nu se aud zgomotele peristalticii intestinale. Periombilical se poate remarca o coloraţie violacee a tegumentelor (semnul Cullen) care se datorează hemoperitoneului.
Pe flancuri poate să apară o coloraţie violet-verzuie-gălbuie (semnul Turner) datorată catabolismului bilirubinic. Ambele semne traduc o pancreatită necrozantă.
Poate să apară subicter sau chiar icter muco-tegumentar datorită compresiunii coledocului de către capul de pancreas edemaţiat.
În formele severe de pancreatite acute pot să apară dispnee severă, hipotensiune arterială, oligurie sau anurie, tahicardie datorită deversării în sânge a substanţelor vasoactive, hipovolemie prin exudaţie retroperitoneală, până la şoc hipovolemic, stare confuzională/comă şa.
O parte dintre bolnavi prezintă semne pulmonare: raluri umede la baze, sindrom lichidian, care traduc afectarea pleuro-pulmonară care evoluează, în cazuri grave, spre insuficienţă respiratorie acută şi necesită protezare respiratorie cu ventilaţie asistată mecanic în secţii ATI.

Date de laborator:
. Creşterea amilazemiei (în ser) şi amilazuriei (în urină) de 3-4 ori peste valorile normale; sunt nespecifice deoarece cresc şi în alte afecţiuni: sarcina tubară ruptă, parotidite, afecţiuni renale, pulmonare şa);
. Creşterea lipazei în ser, o enzimă specifică pancreasului, este de 20-30 de ori mai mare faţă de normal, şi este un test diagnostic fidel şi sensibil;
. Concentraţia crescută de amilază şi lipază în eventualele revărsate lichidiene abdominale sau pleurale (ascita, pleurezia);
. Leucocitoză 10-15.000 leucocite, cu neutrofilie şi deviere marcată a formulei spre stânga;
. Hiperglicemia;
. Hipocalcemia.
Investigaţii paraclinice:
. radiografia abdominală şi toracică;
. ecografia abdominală evaluează volumul pancreasului, colecţii locale sau peritoneale, explorarea arborelui biliar cât şi pentru confirmarea diagnosticului clinic de pancreatită;
. tomografia computerizata este cea mai utilă investigaţie în evaluarea pancreasului şi a extensiei zonelor de necroză;
. puncţia pancreatică sub ghidaj ecografic sau TC;
. laparoscopia este indicată în cazurile cu evoluţie rapidă şi complicaţii severe.
Diagnosticul pozitiv de pancreatită acută se pune pe tabloul clinico-paraclinic sugestiv:
- durere abdominală intensă cu iradiere în bară sau fără iradiere tipică;
- apărută în contextul unor factori declanşatori, la un individ cu risc de regulă alcoolic, cu suferinţă biliară cronică, după prânz gras şa;
- durerea este însoţită de balonare, greţuri, vărsături, eventual febră, distensie abdominală, sindrom confuzional, oligoanurie, dispnee şa;
- Examinările paraclinice: Rx. abdominal şi TC, ecografia abdominală, amilazele şi lipaza sunt crescute în ser şi urină, hiperleucocitoză, hiperglicemie, hipocalcemie în context clinic sugestiv susţin diagnosticul de pancreatită acută.
Diagnosticul diferenţial al pancreatitelor acute se face cu:
- ulcerul gastroduodenal perforat
- colecistita acută (litiazică sau nelitiazică)
- tromboza mezenterică
- ocluzia intestinală
- infarctul miocardic inferior
- acidocetoza diabetică.
Evoluţia şi complicaţiile pancreatitei acute
Peste 80% din cazurile de pancreatite acute se remit sub tratament medical. Dacă persistă factorii etiologici poate recidiva. Complicaţiile apar la 2-4 săptămâni de la debut.


Evoluţia pancreatitei poate duce la complicaţii ca:
1) sechestrul pancreatic - apare în a 2-a săptămână de la debutul pancreatitei acute. Zona necrozată va fi izolată de restul glandei, dar are caracter evolutiv şi creşte progresiv datorită eliberării şi activării continue de enzime. In aproximativ jumătate din cazuri se infectează dacă nu este diagnosticat şi trtat corespunzător la timp.
2) pseudochistul pancreatic - apare după 2-3 săptămâni de la debut şi este o colecţie de suc pancreatic, ţesut necrozat şi sânge delimitată de ţesuturile din jur (nu are perete propriu ca un chist) şi comunică cu canalele excretorii pancreatice. Poate evolua spontan spre vindecare (până la 50% din cazuri) sau poate deveni un chist veritabil prin formare unei capsule fibroase care îl înconjoară. Se poate complica cu: infecţie, ruptură, compresiuni pe organele din jur, hemoragie.
3) abcesul pancreatic - apare la 3-6 săptămâni de la debut şi este o colecţie purulentă localizată în interiorul pancreasului sau în jurul acestuia. Se datorează infectării unui sechestru sau a unui pseudochist. In lipsa tratamentului evoluează spre deces.
4) hemoragiile pancreatice - sunt datorate erodării vaselor din jurul zonei necrozate.
5) tromboze ale vaselor din jur,
6) necroza ţesuturilor şi organelor din jur şa.
Tratament
Scopul imediat al tratamentului este oprirea autodigestiei pancreasului prin stoparea secreţiei enzimatice. Explorările se efectuează rapid, iar diagnosticul se stabileşte în paralel cu primele măsuri de tratament instituite, respectiv cu reechilibrarea hidroelectrolitică.
Se instalează o linie de perfuzie pe care se administrează în ritm rapid cantităţi mari de soluţii cristaloide (ser fiziologic, Ringer şa). Riscul hiperhidratării este practic nul datorită pierderilor mari de fluide prin exudaţie intestinală şi vărsături. Eficienţa resuscitării hidrice şi cantitatea de lichide perfuzate, se apreciază prin monitorizarea:
 pulsului
 tensiunii arteriale
 presiunii venoase centrale
 debitului urinar orar
Tratamentul pancreatitei acute va fi stabilit în funcţie de gravitatea bolii, cel medical fiind suficient pentru majoritatea cazurilor.
Tratamentul medical presupune:
- repaus alimentar absolut cu punerea în repaus a pancreasului (lipsa alimentaţiei orale până la dispariţia durerii);
- ameliorarea durerii (pentazocină, nu morfina care creşte presiunea sfincterului Oddi);
- sondă de aspiraţie naso-gastrică poate ameliora durerea rebelă; diminuă secreţia de gastrină şi a elimina hipersecreţia gastrică care induce secreţia duodenală şi pancreatică;
- menţinerea parametrilor biologici în limite normale (tensiunea arterială, diureza, şa);
- inhibitorii secreţiei gastrice au ca efect blocarea stimulării secreţiei pancreatice dar eficienţa lor este discutabilă; anacidiatea poate favoriza suprainfecţia bacteriană a ţesuturilor necrozate din pancreas;
- substanţele cu au efecte antienzimatice, care inhibă acţiunea enzimelor pancreatice din circulaţie, au fost folosite în profilaxia complicaţiilor cu eficienţă discutabilă;
- tratamentul antibiotic este indicat în cazurile dovedite suprainfectate bacterian, cu zone de sechestru sau dacă necroza glandei depăşeşte 80% (confirmat TC);
- anticolinergicele, deşi sunt discutate şi controversate, se administrează cu scopul de a suprima secreţia pancreatică, dar pot creşte vâscozitatea sucului pancreatic şi prin obstrucţii ductale să amplifice autodigestia glandei;
- în cazurile grave se intervine energic pentru tratamentul şocului şi al colapsului cardiovascular şi se efectuează respiraţie asistată în caz de insuficienţă respiratorie acută.
Intervenţia chirurgicală este indicată în:
- eliminarea factorului etiologic (operaţia se practică după dispariţia simptomatologiei pentru a se evita recidiva);
- în cazurile cu invadare peritoneală prin ruptura chistului pancreatic;
- în tratamentul complicaţiilor locale;
- în scop dignostic şi/sau terapeutic când starea clinică a bolnavului este gravă şi nu este timp pentru investigaţii paraclinice pentru stabilirea diagnosticului.

	DECALCIFIEREA - DEMINERALIZAREA DURERILE OSOASE OSTEOPOROZA
	PIELEA
	RUJEOLA
	SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
	FARINGITA, RINO-FARINGITA
	ACNEEA JUVENILA SI ALTELE
	PARUL CASANT, PARUL USCAT
	Diareea - cum sa scap de diaree?
	HIPOMENOREA, TULBURARI ALE MENSTRUATIEI, TULBURARI ALE CICLULUI, CICLURI NEREGULATE, CICLURI FOARTE ABUNDENTE
	AFECTIUNILE SISTEMULUI CIRCULATOR