Boli Medicina.com - Sanatatea ta e preocuparea noastra.






boli, remedii, Tratamente, remedii naturiste, Tratament naturist la medicina stucturate pe referat, proiect, eseu, lucrare, diploma, tema despre alimentatie dieta

Mecanismele de aparare ale organismului







Clasificarea mecanismelor de apărare se poate face în funcţie de modul de :
- acţiune: specific sau nespecific,
- apariţie: naturală sau dobândită (tabel I):


Tabel I - Mecanisme de apărare

A Răspuns nespecific
neimunologic Bariere fiziologice la nivelul porţii de intrare:
a. Bariere mecanice: integritatea suprafeţelor tegumentare şi mucoase
b. Bariere chimice: lizozim, IgA secretor, pH local, lichidul de sudoraţie, lacrimile, acizii graşi
c. Bariere biologice: microbiocenoze
B Răpuns nespecific
imunologic Fagocitoza
C Răspuns specific
imunologic a. imunitatea naturală
b. imunitatea dobândită
c. toleranţa imună
d. imunitatea de protecţie
e. imunitatea antitumorală
D Patologia imună a. hipersensibilitatea
b. autoimunitatea
c. deficienţe imune


A. Răspuns nespecific neimunologic

Răspunsul nespecific neimunologic este reprezentat de:

a. Mecanismele mecanice de apărare ale organismului, care reprezintă o barieră eficientă împotriva majorităţii microorganismelor, doar câteva putând penetra tegumentul intact (Treponema pallidum, schistosome, larva migrans etc); barierele sunt reprezentate de:
- integritatea tegumentară - datorită stratului de keratină;
- integritatea suprafeţelor mucoase;

b. Bariere chimice: pH-ul local, secreţiile sebacee, secreţiile lacrimale, lichidul de sudoraţie, acizii graşi - toate având acţiune antibacteriană; lizozimul - prezent în lacrimi, saliva, secreţiile tractului respirator şi de la nivelul cervix-ului, la nivel tegumentar și care posedă activitate antibacteriană nespecifică.

c. Microbiocenozele locale - sunt reprezentate de germeni cu rol în "popularea" receptorilor celulari (streptococii comensali, stafilococii nepatogeni, bacilii difteromorfi, lactobacillus etc.), care în anumite circumstanţe pot invada local şi pot produce infecţie secundară.

Există mai multe porti de intrare pentru agentii infectioși. Astfel, unii dintre ei pot penetra peretele tractului intestinal sau genito-urinar, alţii pot infecta mucoasa rino-faringelui sau a ţesutului bronho-pulmonar, iar alţii pot infecta organismul uman prin intrarea directă în torentul circulator (Plasmodiile, virusurile hepatitelor B, C).

Tipul de răspuns imun al organismului este conditionat de locul infecţiei şi tipul de patogeni implicati. Astfel :
- sistemul imun de tip celular recunoaște celulele infectate de către bacteriile și protozoarele care de replică în interiorul celulelor gazdei;
- sistemul imun de tip umoral (prin intermediul anticorpilor circulanţi) distruge antigenele libere.

Majoritatea patogenilor sunt atât intra, cât și extracelulari, dar mecanismele de apărare care intervin împotriva lor prezintă diferenţe fundamentale:
- împotriva patogenilor extracelulari intenţia este de a distruge patogenul şi a neutraliza produşii sintetizaţi de aceştia
- împotriva patogenilor intracelulari, fie se activează limfocitele T, pentru distrugerea celulelor infectate (printr-un mecanism de citotoxicitate), fie celulele infectate vor fi activate (prin intermediul citokinelor sintetizate de macrofage) şi "învăţate" să neutralizeze antigenele internalizate.

Mucoasa tractului respirator
Mecanismele de apărare ale tractului respirator sunt reprezentate de:
- stratul de mucus dirijat spre nivelurile superioare de către celulele ciliate (mişcare antiperistaltică); mucusul conţine lizozim şi IgA secretor (IgAs) care pot preveni ataşarea microorganismelor de receptorii celulari;
- perişorii nazali;
- reflexul de tuse, care previne aspiraţia (fig. 1)
.....................................


Fig. 1 Mecanismele de apărare ale tractului respirator
...................................



Mucoasa tractului gastro-intestinal: la acest nivel există câteva mecanisme de apărare:
- saliva, care conţine enzime hidrolitice şi IgA secretor;

- aciditatea extremă (pH cu valori între 1-3) a sucului gastric, care anihilează multe dintre bacteriile ingerate (de exemplu Vibrio cholerae);

- lichidul biliar, ce prezintă de asemenea activitate antibacterială,

- enzimele proteolitice şi macrofage activate, existente la nivelul intestinului subtire;

- mişcările peristaltice cu rol de apărare mecanică;

- microflora intestinului gros (un ecosistem complex, cu peste 400 specii bacteriene, mai ales anaerobe), care sintetizează substanţe cu acţiune antibacteriană, cum sunt bacteriocinele şi acizii graşi (fig.2).

...................................

Fig. 2 - Mecanismele de apărare ale tractului digestiv

..................................


Mucoasa vaginală, la femeia adultă posedă un pH acid, care este menţinut prin colonizarea cu Lactobacili, opunându-se astfel colonizării cu agenţi patogeni.

După pătrunderea în corpul uman, prin străbaterea suprafeţelor mucoase, microorganismele vor fi preluate de către macrofagele locale şi vor fi transportate la nivelul ganglionilor limfatici (via vasele limfatice) care acţionează ca şi bariere împotriva răspândirii microorganismelor.

B. Mecanisme nespecifice imunologice

În decursul inflamaţiei au loc 3 evenimente majore:

- creşterea fluxului sanguin,

- creşterea permeabilităţii capilare - prin retracţia celulelor endoteliale - ceea ce conduce la "evadarea" unor molecule de diametru mare din capilare (inclusiv mediatori ai inflamaţiei),

- traversarea pereţilor venulelor de către leucocite, care ajung la nivelul ţesuturilor înconjurătoare (la nivelul situsului iritativ, primele care ajung sunt polimorfonuclearele, urmate de monocite şi limfocite).

Fagocitoza

Fagocitoza reprezintă ingestia, digestia şi distrucţia substanţelor străine de către celulele fagocitare, reprezentate de: polimorfonucleare neutrofile (granulocite), monocite (macrofage circulante) şi macrofage fixe aparţinând sistemului reticulo-endotelial (fig. 3).

...................................



Fig. 3 - Tipuri de celule fagocitare

1. Plămân (celule alveolare); 2. Splină (celule sinusoidale); 3. Piele (celule Langerhans); 4. Celulele sanguine circulante (monocite, PMN); 5. Ţesut osos (osteoclaste); 6. Articulaţii (celule sinoviale); 7. Rinichi (celule mezangiale) ; 8. Ficat (celule Kupffer); 9. Creier (celule mezangiale).

...................................

In cursul infecţiei bacteriene, numărul celulelor fagocitare circulante este crescut (fig. 4).


...................................


Fig. 4 - Etapele fagocitozei

I. Chemotaxia (1. Antigen, 2. Celulă fagocitară) ; II. Aderarea ; III. Fagocitoza cu `furtuna` celulară IV,V (3. Fagolizozom); VI. Antigenul reexpus ca determinant antigenic (4. MHC II, 5. Determinant antigenic) ; VII. Prezentarea Ag celulelor TH (6. TH, 7. TCR)

...................................

Cele mai importante funcţii ale celulelor fagocitare sunt: chemotaxia, migraţia, ingestia şi distrugerea microorganismelor.

Chemotaxia - reprezintă migrarea celulară, controlată de către celulele de adeziune, la endoteliul ţesuturilor inflamate (proces cunoscut sub numele de pavimentare); moleculele de pe suprafaţa leucocitelor interacţionează cu moleculele corespunzătoare de pe endoteliul activat, proces urmat de etapa migrării fagocitelor către situsul iritativ.

Fagocitoza poate apare în absenţa anticorpilor serici, în funcţie de arhitectura tisulară (de exemplu, fagocitele sunt mult mai eficiente în spaţiile mici tisulare, cum ar fi alveolele pulmonare).







Factori care influenţează fagocitoza:

1. Anumiti anticorpi (opsonine) care învelesc suprafaţa bacteriei şi facilitează ingestia lor de către fagocite. Opsonizarea (fig. 5) poate avea loc prin 3 mecanisme:
a. anticorpul singur, poate acţiona ca şi opsonină
b. complexul Ag-Ac poate activa cascada sistemului Complement, via calea clasică, pentru a induce producţie de opsonine
c. pot fi produse de către un sistem termo-labil în care Ag sau alţi factori, activează fracţiunea C3, practic Sistemul Complement, via calea alternativă;
2. hiperosmolalitatea inhibă fagocitoza (în situaţiile de deshidratare hipertonă)
3. stările însoţite de hipofosfatemie, duc la depleţia granulocitelor în ATP, astfel reducându-se eficienţa fagocitozei
4. tulburări metabolice, în care neutrofilele au abilitatea de a ingera bacteriile, dar sunt ineficiente în distrugerea ulterioară a lor (de exemplu, în diabetul zaharat).

...................................



Fig. 5 - Opsonizarea ( a. cu C3b ca opsosină; b. cu Ac ca opsonină):
1,5. Antigene; 2. Sistem complement; 3. Antigen învelit de fragmentul C3b;
6. Anticorpi (opsonine) ; 7. Antigen învelit de opsonine ; 4, 8, 9 Fagocitoza.
...................................





Interacţiunea dintre limfocite şi fagocite

Ag sunt preluate de către fagocite, sunt prelucrate, apoi prezentate limfocitelor T (procesul de prezentare a Ag). Limfocitele T, la rândul lor, eliberează factori solubili (citokine) ce activează fagocitele (favorizând distrugerea Ag internalizate), iar fagocitele folosesc Ac (sintetizaţi de limfocitele B activate) pentru o "recunoaştere" mai uşoară a Ag.


Sistemul Reticulo-Endotelial (SRE) este format din:
- monocite circulante,
- macrofage rezidente la nivelul diferitelor ţesuturi (ficat, splină, ganglioni limfatici, timus etc), cu acţiuni diferite:
o celulele servesc ca şi celule Antigen-procesoare şi Antigen-prezentatoare (APC)
o au efect citotoxic când sunt "înarmate" cu molecule IgG specifice
o sunt expuse influenţei diferitelor citokine;

Celulele lui sunt implicate în imunitatea naturală împotriva microorganismelor, prin:
- procesul de fagocitoză şi distrugere intracelulară
- recrutarea altor celule inflamatoare, prin producere de citokine
- prezentarea peptidelor antigenice la nivelul limfocitelor, etapă ce aparţine imunităţii specifice.

Leucocitele sunt celule derivate din liniile mieloidă şi limfoidă a măduvei roşii formatoare și participă atât la sistemul adaptativ înnăscut, cât şi la imunitatea adaptativă specifică.

Celulele mieloide sunt celule cu un potenţial fagocitic foarte înalt: neutrofile motile, monocite şi macrofage - reprezentând prima linie de apărare;

Eozinofilele, bazofilele şi celulele mastocitare au rol în apărarea antiparazitară şi în generarea reacţiilor de tip alergic.

Neutrofilele au funcţii care depind de anumite proteine specifice, cum sunt moleculele de aderenţă şi de căile biochimice pe care le urmează (de exemplu în lanţul respirator de citocromi).

Eozinofilele, cât şi bazofilele, au citoplasma bogată în granule, al căror conţinut este citotoxic (proteine cationice); de asemenea produc citokine; existenţa receptorilor cu afinitate pentru moleculele de IgE, fac ca o dată ce această legătură a fost formată (celulă - IgE) să apară degranularea celulelor cu eliberarea de mediatori vasoactivi, cu greutate moleculară mică şi apariţia efectelor biologice locale (vasodilataţie, exsudaţie, bronhoconstricţie etc).











C. Mecanisme specifice imunologice

Imunitatea poate fi divizată în funcţie de tipul, cantitatea şi poarta de intrare a Ag, de calităţile genetice şi de statusul fiziologic al individului, în:

- imunitate naturală
- imunitatea dobândită (activ sau pasiv) şi artificială (prin vaccinare)
- toleranţa imună
- imunitatea de protecţie
- imunitatea antitumorală
- patologia imună:
o hipersensibilitate
o autoimunitate
o deficienţe imune.

Determinantul antigenic poartă denumirea de epitop, iar fragmentul de Ac (complementar epitopului antigenului) se numeşte paratop (sau situs combinativ).
Din punct de vedere molecular, reacţia dintre Ag şi Ac este o interacţiune complexă, necovalentă, între epitop și paratop.

Răspunsul imun adaptativ prezintă o specificitate înaltă pentru un Ag particulat, cuvintele cheie fiind: specificitate şi memorie.

La începutul unei infecţii, predomină răspunsul înnăscut, dar mai târziu (la contactele ulterioare cu acelaşi antigen), limfocitele îşi "amintesc" de agentul patogen.

În functie de mecanismul şi de efectorul imunologic, se disting 2 categorii:

o Răspuns imun mediat umoral - cu participarea Ac
o Răspuns imun mediat celular - cu participarea unui număr mare de tipuri celulare.


Imunitatea naturală

Are un suport genetic; aceasta reprezintă statusul de non-receptivitate (rezistenţă) al unor organisme împotriva anumitor agenţi infecţioşi (de exemplu, câinele sau pisica nu dezvoltă tuberculoză, iar unii indivizi cu talasemie /heterozigoţi/ nu dezvoltă malaria).

Imunitatea dobândită

Poate fi definită ca şi capacitatea de a dezvolta un răspuns imun împotriva unui Ag achiziţionat de către un individ (Tabel II).


Tabel II -Tipuri de imunitate

Tip Mecanism
1 Imunitate naturală activă Antigenul intră în organism, induce producţie Ac specifici şi limfocite specializate
2 Imunitate naturală pasivă Transferul transplacentar al Ac de la mamă la făt
3 Imunitate activă artificială Prin procedura vaccinării
4 Imunitate pasivă artificială Terapie imună (sero-terapie) cu imunoglobuline specifice, inoculate indivizilor infectaţi
Imunitatea dobândită - natural activ

Pe parcursul vieţii unui individ, are loc o expunere continuă la antigenele din mediul înconjurător, urmată de sinteză specifică de Ac de către celulele limfoide competente imunologic, cu o durată de viaţă variabilă.

Rezultatul final al acestui contact cu agenţii patogeni reprezintă reacţia de tip imun, cu iniţierea răspunsului imun activ, atât în patologia tipică, cât şi în cea subclinică.

Imunitatea dobândită - natural pasiv

Se realizează prin transfer transplacentar de Ac de la mama imunizată (de exemplu Ac antidifterici, Ac antipolio) la foetus, acesta fiind temporar imun la aceste afecţiuni; după câteva luni, Ac maternali vor fi metabolizaţi şi înlocuiţi treptat cu Ac sintetizaţi de către organismul copilului.

Imunitatea dobândită activ artificial

Apare ca rezultat al vaccinării. Vaccinul reprezintă fie administrarea de toxine bacteriene inactivate (anatoxine), fie de microorganisme atenuate sau omorâte; aceste produse nu produc boala (şi-au pierdut patogenitatea în decursul preparării lor), dar şi-au menţinut antigenicitatea (abilitatatea de a induce sinteză de Ac);
Mecanismul este similar cu cel din imunitatea naturală, dar este mult mai eficient.

Imunitatea dobândită pasiv, artificial

Se referă la inocularea de Ac specifici. Aceștia sunt obţinuţi sintetic sau de la indivizi ce au trecut prin boală. În general, imunizarea pasivă este indicată în bolile infecţioase severe, datorită rapidei ei eficacităţi, dar efectul său este de scurtă durată.

Imunitatea de protecţie (sinonim cu rezistenţa imună)

Poate fi o imunitate specifică şi/sau nespecifică, care asigură protecţia împotriva anumitor boli infecţioase.

Imunitatea specifică de protecţie - apare fie ca rezultat al trecerii prin boală (de exemplu scarlatina, febra tifoidă etc) sau după vaccinare. În ambele situaţii imunitatea este indusă atât prin răspuns umoral (anticorpo-mediată), cât şi prin răspuns celular (mediat celular), datorită activării sistemului limfoid de către Ag.

Imunitatea nespecifică de protecţie - implică participarea mecanismelor nespecifice, care contribuie la apărarea individuală împotriva: macromoleculelor, microorganismelor, paraziţilor protozoari etc, toţi fiind cu potenţial patogenic. Acest tip de imunitate nu implică recunoaşterea şi dezvoltarea unui răspuns imun specific; factorii care contribuie la acest proces sunt: barierele fizice, chimice, lizozimul, fagocitoza, interferonii etc.

Imunitatea antitumorală

Este o imunitate specifică, caracterizată prin abilitatea de a opri dezvoltarea proceselor neoplazice (în decursul oncogenezei); eficienţa sa depinde de capacitatea sistemelor macrofagic şi limfocitar - de a recunoaşte şi a dezvolta în continuare un răspuns imun împotriva celulelor neoplazice.
În acest tip de imunitate, se utilizează termenul de "supraveghere imunologică" (introdus de F.M. Burnet); aceasta înseamnă că sistemul imun detectează rapid celulele self-modificate (pe baza noului Ag de suprafaţă) şi le distruge, înainte ca ele să aibe timp să se multiplice, prevenind în acest fel oncogeneza.

Toleranţa imună

Acest fenomen a fost descris experimental pentru prima data de către P. Erlich, care a motivat lipsa de reactivitate specifică a ţesutului limfoid împotriva unui anume Ag (numit tolerogen), prin abilitatea lui de a induce toleranţă imună când este administrat într-un anumit dozaj, cu un ritm anume, pe o anume rută de administrare; este acompaniat de menţinerea abilităţii în răspunsul imun faţă de orice alt Ag (cu excepţia celui în cauză).

Tipuri de toleranţă imună:

- Toleranţa imună naturală (sinonim cu self-toleranţa) - care apare în cursul dezvoltării ontogenetice a sistemului imun (în legătură cu structurile self) şi este stabil pentru toată viaţa;

- Toleranţa imună dobândită - care apare când animalelor de laborator li s-au administrat în mod repetat, doze mari de Ag (toleranţă de doză înaltă) sau doze scăzute de Ag (toleranţă de doză joasă).

Tipurile adaptative - induse prin boală ce apar de exemplu în afecţiunile cronice, cum ar fi: tuberculoza, sifilisul, pot diminua sau supresa răspunsul imun.

Experienţele efectuate pentru acest tip de imunitate, au dovedit absenţa rejetului de grefă în cazul transplantului de ţesut propriu sau provenind de la frate geamăn homozigot.
Acest fenomen se poate explica prin existenţa unor ţesuturi şi organe care sunt fie slab antigenice, fie înalt antigenice.
S-a observat că şi în cazul gemenilor heterozigoţi se poate dezvolta o toleranţă reciprocă, dacă în decursul vieţii embrionare a existat un transfer prin placenta unică.

Principalii factorii care influenţează inducerea toleranţei sunt: vârsta, structura antigenică, cantitatea Ag, modalitatea de inoculare etc.

Alţi factori favorabili sunt: iradierea limfocitară, medicaţia citostatică, care influenţează secundar funcţia limfocitelor; se pare că citokina IL-2 inhibă inducerea toleranţei imune.

Mecanismul de inducere a toleranţei imune

Atât toleranţa (structurilor self), cât şi clearance-ul Ag non-self, sunt procese active; receptorii specifici pentru determinanţii self (de pe suprafaţa limfocitelor) pot suferi:
- "deleţie clonală", fiind distruşi şi înlocuiţi,
- "avort clonal", când sunt stopaţi în decursul perioadei de maturare
- "amnezie clonală", când sunt inactivaţi ireversibil.

Studii recente au dovedit că atât celulele B cât şi cele T, pot deveni "tolerante" în anumite condiţii, prin modalităti diferite.
La celulele B inducţia toleranţei depinde de stadiul de maturare al celulelor B, de tipul de antigen, dar şi modul lui de prezentare.

La aceste celule se cunosc mai multe căi de inducere a toleranţei:
- eliminarea celulei, aflată într-o anumită fază a dezvoltării ontogenetice, înainte ca aceasta să devină limfocit periferic imunocompetent - proces cunoscut sub termenul de "clonal abortion" (deosebit de "deleţia clonală" care înseamnă eliminarea unui limfocit deja matur funcţional)
- anergia clonală - care apare la contacte repetate cu un anumit antigen timo-independent în doze imunogene, putând duce la toleranţă. În cadrul acestei toleranţe, toate celulele B mature care răspund la stimularea antigenică, se diferenţiază în celule cu durată de viaţă scurtă şi, în final, nu mai rămân celule care să răspundă la solicitările antigenice ulterioare;
- activarea celulelor T supresoare specifice unui antigen poate produce o deleţie funcţională a celulelor B, care nu mai reacţionează cu antigenele timo-dependente, deoarece limfocitul T supresor inhibă celulele Th, care activează în mod normal limfocitul B. S-a demonstrat că în cursul administrării de cantităţi mici de antigene, apar celulele T supresoare, cu memorie. În plus, se crede că este posibil ca toleranţa celulelor B să apară prin acţiunea combinativă a deleţiei clonale şi a inducţiei de celule Ts.
- blocarea celulelor B de către antigene timo-independente în exces, producând deleţie funcţională şi astfel limfocitele prezente (cu specificitate faţă de antigen) nu pot răspunde.

La celula T inducţia de imunotoleranţă este legată de stadiul de dezvoltare a sistemului imun în general şi de expresarea receptorului celulei T în timus sau periferie, în special. După Roser (1989), antigenele străine injectate în momentul naşterii, găsesc celulele T funcţionale şi pot produce toleranţă prin activarea celulelor T supresoare sau prin "clonal abortion" la contactul celulelor T imature cu antigenul străin sau propriu. În anumite condiţii, un rol îl poate juca deleţia celulelor T.

S-au descris şi alte căi de inducere a toleranţei, cum ar fi: anergia clonală, diferiţi factori supresori, adaptarea transplantului etc.

Toate acestea sugerează multitudinea mecanismelor care participă concominent la inducerea toleranţei, fapt evidenţiat de Eto şi colab. (1990), care au arătat că, la adulţii primitori (sau receptori) de transplant, la care s-a indus toleranţa prin tratament cu celule donatoare şi ciclofosfamidă, s-au produs mai multe tipuri de procese imunologice: deleţie clonală intratimică a celulelor T specifice, dezvoltarea unor celule T supresoare specifice, anergie clonală etc.
Există numeroase modele experimentale utilizate pentru prelungirea supravieţuirii transplantului de organ, dintre care poate fi amintit cel descris de Terness (1994) în încercarea de inducere a supravieţuirii transplantului renal: cercetând mecanismul supresiei induse, acesta a descoperit un anticorp reglator care se formează în timpul răspunsului imun, descriind astfel un nou mecanism reglator al celulelor.

Studiile lui Kruisbeer (1995) leagă fenomenul de toleranţă, de protecţia împotriva dezvoltării unor reacţii autoimune din partea celulelor T şi B, care au receptori specifici pentru antigenele self. Această protecţie poate fi realizată prin mecanisme ce ţin de:
- existenţa unor limfocite T care nu răspund la antigenele self, sau de afectarea potenţialului funcţional al celulelor T self-reactive
- apariţia unor limfocite B nereactive faţă de antigenele self sau modificarea funcţională a acestora.
Printre mecanismele implicate în apariţia celulelor T-nereactive, un rol important îl are deleţia clonală intratimică, cât şi cea periferică (pentru celulele T expuse la superantigene).

De asemenea, prin expunerea la superantigene a celulelor T CD4+, acestea ar putea deveni anergice (paralizie funcţională) fiind eliminate ulterior prin apoptoză.


Toleranţa fetală

Această problemă este incomplet elucidată, cunoscându-se faptul că foetus-ul conţine 50% din CMH (Complexul Major de Histocompatibilitate) paternal şi cu toate acestea este tolerat de organismul mamei.
Studii experimentale in vitro au arătat că Ag CMH sunt foarte rapid expresate pe celulele fetale; acestea pot stimula limfocitele maternale, care le vor recunoaşte ca şi celule non-self şi vor reacţiona împotriva lor.

Cercetările in vivo însă, demonstrează că aceste reacţii nu apar din cauza barierei placentare care izolează antigenele fetale de sistemul imun maternal (foiţa trofoblastică având în structură numai celule neantigenice). În acelaşi timp, placenta nu este o barieră perfectă pentru Ac, macrofage şi limfocite; de aceea, se presupune că există anumiţi factori supresori (alfa și beta-globuline fetale și maternale), care inhibă multiplicarea limfocitelor maternale şi/sau funcţiile lor efectoare.

Foetus-ul poate produce alfa-fetoproteina (cu funcţii imuno-regulatoare) care se află în concentraţii crescute în lichidul amniotic şi plasmă si, de asemenea, primeşte Ac maternali protectori (în special IgG) care sunt transportaţi activ transplacentar. În plus, limfocitele T supresoare ale foetusului sunt mult mai multe decât alte tipuri de limfocite T.

Imunopatologia

În situaţii normale, primul contact cu un anume Ag provoacă un răspuns imun favorabil (un status protectiv) care se poate dezvolta mai departe, după expuneri repetate la acelaşi Ag (dezvoltându-se o protecţie solidă); uneori însă pot apare răspunsuri nefavorabile, care se pot amplifica la contacte repetate, inducând reacţii diferite de hipersensibilitate.

Hipersensibilitatea (denumită şi "status alergic") apare în situatia unui teren atopic și reprezintă o sensibilitate specifică a individului fată de un Ag sensibilizant împotriva căruia s-a dezvoltat răspunsul imun. Hipersensibilitatea este practic un răspuns imun nefavorabil, acompaniat de leziuni tisulare.
Răspunsul imun se "îmbunătăţeşte" la fiecare expunere ulterioară cu acelaşi patogen.
Reacţiile care au loc se pot identifica a fi umorale sau celulare:
- în cazul reacţiilor mediate umoral, participă molecule de IgE sau complexe imune (Ag-Ac);
- în răspunsul celular, în reacţia de hipersensibilitate de tip întârziat sunt implicate limfocitele T (Td şi Tc).
Moleculele de IgE care participă la reactii sunt recunoscute ca şi reagine. Ele sunt capabile să reacţioneze faţă de anumiti stimuli antigenici (alergeni), conducând la manifestări patologice: anafilaxie sistemică, alergii alimentare, rinite alergice, astm bronşic etc.
Anumite reacţii de hipersensibilitate, cum sunt cele observate în boala serului, glomerulonefrită poststreptococică, alte nefropatii în care se formează complexe imune (cu alţi Ac decât IgE) au loc cu participarea sistemului Complement.

Aceste reactii care se desfășoară în decursul reacţiilor de hipersensibilitate de tip întârziat, apar împotriva anumitor Ag ce au abilitatea de a supravieţui intracelular: Mycobacterii, anumite virusuri (detalii în capitolul Reacţii de Hipersensibilitate).

Autoimunitatea

Reprezintă un proces patologic, datorat unor reacţii imune faţă de structurile self. Se realizează cu participarea anumitor efectori ai sistemului imun: Ac, limfocitele T, celulele K, care vor distruge celulele ţintă;în artrită reumatoidă, anemia pernicioasă).
Dintre cauzele care conduc la aparitia acestor reactii sunt: mutaţiile (care afectează balanţa toleranţei imune), activarea unor limfocite (ce poartă receptori similari pentru structurile self şi non-self), reacţiile unor structuri self cu diferite haptene (de exemplu medicamente) şi formarea unor complexe noi, sau eliberarea unor structuri antigenice sechestrate (care în mod fiziologic nu vin în contact cu torentul circulator) cum ar fi: componente tiroidiene, spermatozoizi, componente ale cristalinului etc.
În urma acestor procese are loc sinteza de autoAc faţă de structurile nou apărute.

Deficienţe ale sistemului imun

Imunodeficienţele apar în cazul ineficienţei sistemului imun, când are loc afectarea diferitelor etape sau componente ale acestuia, iar manifestările clinice în imunodeficiente sunt foarte diverse.

Consumul de alcool și narcotice, expunerea la fumul de tigară, stările de hipoxie, acidoză etc. pot avea un efect supresor asupra sistemului de apărare al organismului!


Organismul gazdă - imunocompromis

Termenul de "gazda imuno-compromisă " se referă la o persoană (individ) cu defect în mecanismele de apărare, ceea ce induce secundar o predispoziţie la afecţiunile de tip infecţios. Unele infectii pot fi deosebit de severe, altele se manifestă doar ca recurenţe infecţioase, cu patogenii "tradiţionali" sau cu anumite microorganisme "oportuniste". Această clasă de germeni mai este cunoscută sub denumirea de "microorganisme cu minim potenţial patogenic" și apar ca agenţi etiologici, aproape exclusiv la această categorie de indivizi. (Tabel III).

În funcţie de mecanismul de apariţie, defectele imune se pot clasifica în:

A. Genetice,
B. Congenitale,
C. Dobândite.

În funcţie de momentul declanşării, această patologie poate apare:

- fie primar,
- fie secundar anumitor afecţiuni;

Defectele imune pot fi clasificate în 5 categorii, după cum urmează:

a. defecte ale funcţiei celulelor B (imunodeficienţe umorale) cum sunt: hipo-gamma-globulinemia sau defecte selective ale claselor IgA, IgM sau IgG
b. defecte ale funcţiei celulelor T (imunitate defectivă, mediată celular) de exemplu: limfoamele, boala Hodgkin, terapia citostatică, terapia corticoidă, SIDA etc.
c. defecte combinate ale celulelor T şi B
d. defecte ale activităţii neutrofilelor (defecte în chemotaxie sau distrugerea aberantă intracelulară a bacteriilor)
e. defecte ale sistemului Complement.

Tabelul III: Agenţii patogeni asociaţi sindroamelor de imunodeficienţă

Imunodeficienţe mediate
umoral Bacterii piogene, paraziţi: Giardia lamblia, diferite enterovirusuri
Imunodeficienţe mediate
celular Bacterii: Listeria, Salmonella, Nocardia, Mycobacterium tuberculosis, micobacterii atipice
Virusuri: Herpes simplex tip1/2, Herpes Zoster, citomegalovirus (CMV)




loading...



Copyright 2005-2013 Contact | Adauga articol | Politica de confidentialitate

HomeAlimente si rolul lor in sanatate. EseuriDieta, Retete de slabire, Cure Naturiste si Proiecte MedicinaTratamente si Terapii Naturiste in lucrari de licenta/rezidentiat. Tratarea bolilor intr-un mod sanatosBoliMedicamente si referate necesare pentru sanatatea ta.HomeAlimenteDietaTratamente NaturisteBoliMedicamente