Este o complicaţie severă a diabetului zaharat (DZ) după o evoluţie lungă (peste 10-15 ani de la depistare). Principala expresie a afectării renale este proteinuria şi ND reprezintă localizarea glomerulară a microangiopatiei şi este redutabilă prin evoluţia posibilă spre IRC. ND iniţial considerată ca complicaţie a DZ insulinodependent s-a dovedit semnificativă ca incidenţă şi īn DZ noninsulinodependent (dacă avem īn vedere prevalenţa mai mare a acestui tip).
Apariţia ND pare a fi influenţată de terenul genetic (dacă ascendenţii au nefropatie diabetică, descendenţii diabetici dezvoltă afectare renală īn proporţie de 80%).

Histopatologic avem două tipuri de ND:
o difuză (glomeruloscleroza intercapilară difuză) - cea mai frecventă. Leziunea specifică este hialinizarea arteriolelor glomerulare aferente. La nivel glomerular avem proliferare mezangială, īngroşarea membranei bazale cu depuneri de semilune fibrinoase şi exudate.

o nodulară (Kimmelstiel-Wilson) caracterizată prin depunerea de material PAS pozitiv sub formă de noduli intercapilari (mai frecventă īn DZ insulinodependent).
Manifestările clinice ale suferinţei renale la diabetici sunt:
1. Proteinuria izolată moderată (0,5-3g/24h), īnsoţită de scăderea filtrării glomerulare şi creşterea creatininei după mulţi ani de evolužie.
2. Sindromul nefrotic (SN) cu proteinurie peste 5 g/24 h vezi şi IRC progresivă.
3. HTA, frecvent prezentă īn ND clinic manifestă cu alură sever-malignă. Dacă HTA se instalează brutal sau este severă de la debut, suspectăm o stenoză aterosclerotică a arterei renale.

Trabloul clinic
ND poate fi silenţioasă timp īndelungat (10-15 ani) :
- īn stadiul iniţial (care de regulă coincide cu momentul diagnostic al DZ) avem hiperfuncţie renală cu hiperfiltrare glomerulară (FG). FG creşte cu peste 40% peste normal.
- urmează o perioadă asimptomatică, silenţioasă a ND, care poate dura mai mulţi ani, timp īn care apar modificările histologice specifice; un FG peste 150 ml/min este un factor predictiv pentru apariţia ND clinice. Proteinuria este īn limite normale.
- īn stadiul de nefropatie diabetică incipientă apare microproteinuria (microalbuminuria): 30-550 mg/24 h; (VN sub 30 mg/24 h). Deoarece microproteinuria poate fi iniţial tranzitorie, se impun determinări mai frecvente. Pentru diagnostic este necesară o excreţie de albumină peste 30mg/24 h īn 2-3 probe īn decurs de 6 luni. Valori constante de peste 50 mg/24h sunt predictive pentru apariţia macroproteinuriei = eliminarea peste 550 mg/24 h.
- cu instalarea ND clinic manifeste sau faza macroproteinurică a ND, apare declinul funcşiei renale cu scăderea progresivă a FG. Pacientul ajunge īn IRC terminală după aproximativ 5 ani de la instalarea nefropatiei clinice cu macroproteinurie. HTA necontrolată accelerează evoluţia leziunilor renale.

Tratament
Nu există tratament specific al ND. Controlul riguros al glicemiei poate fi eficient īn prevenirea complicaţiilor vasculare sau ameliorarea proteinuriei īn stadiul incipient de ND. Pentru a īncetini evoluţia nefropatiei clinice, controlul TA este mai important decāt controlul glicemiei. Sunt importanţi inhibitorii enzimelor de conversie.
Īn stadiul uremic nu sunt candidaţi ideali pentru dializa cronică datorită complicaţiilor vasculare multiple date de DZ. Rata de mortalitate este de 3 ori mai marte decīt la nediabetic. Transplantul renal este mai indicat la pacienţii tineri.

	TUSEA CONVULSIVA
	MENOPAUZA
	INSIFICIENTA PANCREATICA
	COXARTROZA - DURERILE SOLDULUI
	CONVULSII OCAZIONALE
	AEROCOLIA, BALONARILE, COLICII, COLITELE
	GRIPA
	NEGUL
	ULCERUL GASTRIC
	PANCREASUL