Este o boala metabolica, caracterizata biochimic prin hiperuricemie, iar clinic prin manifestari articulare acute sau cronice si prin leziuni viscerale, in special renale.

Numita in trecut podagra, este cea mai cunoscuta manifestare a hiperuricemiei. Este o tulburare complexa a metabolismului proteic, asociata cu alterarea me­tabolismului lipidic si glucidic.

Etiopatogenie. Incidenta gutei este variabila (0,2 - 0,3 pana la 2 - 5% din totalul artropatiilor reumatice). Sexul masculin este de obicei afectat, incepand de la 30 -40 de ani. La femei apare, de obicei, la menopauza, sub forma cronica. Se pare ca abuzurile alimentare si sedentarismul sunt factori care pot fi pusi in discutie. in trecut se intalnea frecvent in randul claselor avute. Astazi se intalneste, de obicei, in straturile profesionale in legatura directa cu supraalimentatia hiperproteica. Se insista tot mai mult asupra ereditatii, factorii genetici fiind accentuati de conditiile de mediu si alimentatie.

Profilul subiectului cu risc de guta ar fi: fiecare al doilea subiect este suprapon­deral; 70 - 100% dintre subiecti au o nefropatie uratica, cand apare primul acces de guta; la 60 - 80% dintre cazuri apare hipertensiunea arteriala; un procent similar prezinta tulburari ale metabolismului lipidic; circa 60% dintre gutosi au o tulburare de tip diabetic (Seiler).

Anatomie patologica. Leziunea caracteristica consta in formarea unor noduli de marime variata (de la dimensiunea unei alune, la cea a unei caise), localizat la nivelul articulatiilor sau periarticular (la degete), ori la pavilionul urechii, numiti tofi (tofusuri) gutosi. Toful gutos contine acid uric, calciu si colesterol. Leziunile duc la distractii osoase cu formarea de geode.

Simptomatologie
Se deosebeste guta articulara si guta abarticulara.

Guta articulara este forma clasica, obisnuita. Cuprinde patru etape in evolutia sa:

- Preguta, adica predispozitia la guta, clinic asimptomatica, egala cu hiperuri-cemia familiala.

- Accesul acut de guta. Apare de obicei la 50 de ani, la barbati si 60 de ani, la femei. Se delimiteaza factori favorizanti si factori declansatori.

- Factorii favorizanti sunt: profesiunile expuse la abuz alimentar, deci la consum crescut de purine (bucatari, ospatari, mezelari, macelari), microtraumatisme repetate, abuz de alcool sau bauturi acidulate cu acid carbonic, efortul fizic si sederea indelungata la pat, expunerea la frig si umiditate, reactii alergice, infectii acute, interventii chirurgicale, surmenaj fizic si intelectual, cure termale, roentgenterapie, eliminare urinara scazuta de acid uric.

- Factorii declansatori sunt: fie cresterea brusca a uricemiei peste 6,4 mg%, fie eliberarea in articulatii, de cristale din tofusuri cartilaginosi sau sinoviale, care determina o reactie inflamatorie acuta.

- Prodroamele apar la 65% dintre bolnavi. Acestea sunt: iritabilitate, astenie, insomnie, cefalee, constipatie, anxietate, dureri gastrice, anorexie, colici ureterale, disurie, poliurie, frisoane, febra. Hiperuricemia poate lipsi in timpul accesului.

- Localizarea accesului acut este, in 70% dintre cazuri, monoarticulara. Cu tim­pul accesele se inmultesc si prind si alte articulatii. Clinic, accesul acut incepe brusc, de obicei in plina noapte, rareori spre dimineata, sau dupa cum se spune la "cantatul cocosilor". Durerea este violenta, insuportabila, localizata articular, in 80% dintre cazuri la articulatia metatarsofalangiana a degetului mare, halucele. Local se constata tumefactie rapida, turgescenta venelor, tegumente calde si foarte dureroase la cea mai mica miscare sau atingere, coloratie rosie-violacee. Dintre manifestarile generale apar: febra, frisoane, tahicardie, cefalee, greata, varsaturi, uneori flebita in jurul articulatiei. Durerile se reduc in timpul zilei si, dupa 5-10 zile, criza dispare uneori fara

Tratament.

Cu timpul crizele devin mai frecvente, mai prelungite, mai putin dureroase.

Adeseori prind si alte articulatii. Se descrie o forma supraacuta, o forma atenuata si mai rar forme poliarticulare.

- Perioadele dintre atacuri sunt asimptomatice, desi boala progreseaza.

- Stadiul cronic, astazi mai putin intalnit, se caracterizeaza prin accese frecvente la intervale tot mai scurte, prin prezenta tofusurilor gutoase la nivelul articulatiilor si prin aparitia artropatiilor uratice. Artropatiile apar la picior, glezna, genunchi, mana, cot, pumn. Depunerea de urati provoaca leziuni degenerative, cu aparitia de artroze secundare, cu deformari si anchiloze fibroase, cu tumefieri si dureri permanente sau exacerbate de miscari. Bolnavul poate deveni un adevarat invalid. Tofusurile gutoase se datoreaza depunerii de acid uric in tesutul mezenchimal, atat in partile moi cat si pe oase. Se dezvolta pe nesimtite si apar in 50% dintre cazurile de guta. Uneori preced cu 1 - 2 ani primul atac. Tofusurile sunt granuloame nodulare si se datoreaza precipitarii cristalelor de urati, au dimensiuni variabile, de la o gamalie de ac pana la un ou de gaina. Sunt moi sau pietroase si uneori se inflameaza sau se ulcereaza.

Formele abarticulare apar sub forma afectarii tendinoase si a aponevrozelor palmare si plantare, uneori ca localizari musculare (mialgii difuze care cedeaza la Tratamentul cu uricozurice). Alteori, sub forma de localizari hipodermice, flebite, nevralgii, arteriopatii etc. Teoretic orice tesut poate fi impregnat cu acid uric.

Complicatii
- Litiaza urica, apare in 25% dintre cazuri. Poate sa apara si in formele abarticu­lare si uneori chiar in cazurile cu valori normale ale uricemiei. Factor esential este pH-ul urinar acid, care cedeaza greu la alcalinizarea urinei. Riscul major este infectia urinara mult mai frecventa decat la alte forme de calculoza renala.

- Nefropatia interstitiala gutoasa apare la circa 20% dintre bolnavi. Poate aparea si in cazuri de simple hiperuricemii si poate surveni chiar in afara litiazei urice. Afectarea renala se manifesta prin proteinurie, leucociturie si uneori hematurie microscopica. Se asociaza adesea cu hipertensiunea arteriala. Uneori evolueaza catre insuficienta renala.