Boli Medicina.com - Sanatatea ta e preocuparea noastra.





boli, remedii, Tratamente, remedii naturiste, Tratament naturist la medicina stucturate pe referat, proiect, eseu, lucrare, diploma, tema despre alimentatie dieta

ARTRITELE SERONEGATIVE







Sunt boli reumatismale caracterizate prin inflamaţie articulară periferică şi absenţa factorilor reumatoizi, cu atingere radiologică posibilă a articulaţiilor sacroiliace şi a coloanei vertebrale.
Afectarea sacroiliacă şi axială apare mai ales la cei care aparţin grupului de histocompatibilitate HLA B27.

SPONDILITA ANCHILOZANTĂ

Definiţie
Inflamaţie cronică a articulaţiilor sacroiliace, simfizei pubiene, articulaţiilor intervertebrale şi ale extremităţilor, care evoluează īn puseuri spre anchiloză.
Inflamaţia este la nivelul entezelor (zone de fixare pe os a tendoanelor, ligamentelor şi capsulelor articulare). Spondilita anchilozantă este o polientezită osifiantă.
Etiopatogenie
Incidenţa maximă este la adultul tānăr. Raportul B/F este 9/1. Incidenţa familială este crescută. Markerul genetic este HLA B27. Factorii declanşatori pot fi infecţioşi (Klebsiella, Plasmidii, bacili enterici gram negativi).


Tabloul clinic
Debutul bolii poate fi :
- central - simptomele precoce sunt: redoarea nocturnă şi matinală cu durere joasă īn regiunea lombară, iradiată īn membrele inferioare. Durerea iradiază pe faţa posterioară a coapsei pānă īn spaţiul popliteu (spre deosebire de sciatică), dar şi anterior.
- periferic, cu afectarea articulaţiilor mari: genunchi, coxofemurală, tibiotarsiană, cu caracter simetric. Debutul strict periferic trebuie diferenţiat de RAA, AR seronegativă, hidrartroză intermitentă etc.
- mixt: central şi periferic.
Caracterul recidivant sau alternant al unei dureri pe traiectul sciaticului la un adult tānăr, poate fi sugestiv pentru un debut de spondilită anchilozantă.


Manifestări de debut
Sunt prezente semne generale: subfebrilitate, fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală.
Examenul clinic obiectiv la debut arată modificări minime: discretă limitare a mobilităţii coloanei lombare, mai ales īn plan frontal (flexie laterală), cu reducerea expansiunii toracice. Dureri la percuţia şi lovirea articulaţiilor sacroiliace.


Perioada de stare
Durerile au o evoluţie ascendentă, de la articulaţia sacroiliacă spre coloana lombară, dorsală şi cervicală.
Inspecţia şi testarea funcţională a coloanei vertebrale:
. Semnul Schober (coloana lombară): se marchează cu un punct L5 (apofiza spinoasă) şi altul cu 10cm mai sus. Punctele cutanate se depărtează īn mod normal la aplecarea īnainte cu 5cm.
. Semnul OTT (coloana toracică): se marchează cu un punct C7 şi un punct la 30cm mai jos. La aplecare īnainte, punctele cutanate se īndepărtează cu 3,5-5cm.
. distanţa deget-sol: pentru aprecierea mobilităţii coloanei vertebrale.
. expansiunea toracică măsurată la nivelul spaţiului IV intercostal (mamelon) este de 8cm īn inspir-expir profund.
. distanţa sterno-mentonieră: normal 0.
. distanţa occiput-perete: normal 0.
Īn stadiul lombar apare durerea la percuţia articulaţiilor sacroiliace şi a apofizelor spinoase lombare cu ştergerea lordozei fiziologice şi reducerea mobilităţii (flexie laterală distanţă deget-sol).
Īn stadiul dorsal: bolnavul acuză dureri toracice cu limitarea expansiunii toracice. Īn evoluţie apare cifoza, mai ales īn jumătatea superioară a coloanei dorsale.
Īn stadiul cervical: sunt prezente redoare articulară, durere, torticolis.
Īn perioadele evolutive apar manifestări generale: astenie, scădere īn greutate, rareori febră. Boala evoluează īn pusee.
Stadiul avansat de boală
Bolnavul are aspectul unei marionete, cu coloana rigidă, ştergerea lordozei lombare, cifoză dorsală superioară, proiecţie anterioară a coloanei cervicale, genunchii şi coapsele afectate.
Manifestări viscerale
. Afectarea oculară este frecventă. Irita apare atāt la debut cāt şi pe parcursul evoluţiei.
. Afectarea cardiovasculară (apreciată ca frecvenţć la 10%) se exprimă prin:
o insuficienţă aortică prin aortită inflamatorie;
o tulburări de conducere atrioventriculare prin afectarea ţesutului excitoconductor;
o cardiomiopatie dilatativă;
o dureri anginoase.
. Afectare pulmonară: Fibroze mai ales ale lobilor superiori dar şi difuze. Ele sunt responsabile de simptomatologia respiratorie: tuse, dispnee, expectoraţie. Pot să apară chiar bronşiectazii.
. Amiloidoza renală: Apare după ani de evoluţie a bolii. Este mai rară decāt īn AR.
Forme clinico- evolutive
Forma uşoară: leziunile apar şi rămān mult timp la nivelul articulaţiilor sacroiliace şi a coloanei lombare.
Forma medie: coloana īşi pierde mobilitatea după 20 de ani de evoluţie.
Forma rapidă evolutivă: Īn 1-2 ani ajunge la anchiloză.
Investigaţii de laborator.
Tabloul biologic
. testele inflamatorii nespecifice sunt pozitive īn perioadele evolutive;
. anemia este de tip normocitar, normocrom;
. factorul reumatoid este absent;
. FAL creşte proporţional cu gradul afectării osoase.

Paraclinic
Īn stadii incipiente de boală aspectul Rx este normal. Scintigrafia osoasă arată modificările de entezită, presupuse clinic pe baza durerii spontane şi/sau la presiune.
La nivelul articulaţiilor sacroiliace: īn ordinea apariţiei avem:
. lărgirea spaţiului articular prin rezorbţie osoasă subcondrală;
. osteoscleroză cu īngroşarea marginilor articulare şi pensarea interliniului articular;
. anchiloză cu sinostoză articulară.
La nivelul coloanei:
. de profil: modificarea curburilor fiziologice; incidenţă anteroposterioară - apar sindesmofite, calcificarea ligamentelor intervertebrale (au direcţie verticală).
Sindesmofitul debutant apare la joncţiunea dorsolombară. Īn final avem coloana de bambus (aspect de şină de tramvai).
Articulaţiile pubiene şi manubrio sternale sunt afectate mai ales la femei.
Diagnosticul pozitiv
Criterii clinice (Linden 1984):
- durerea lombosacrată cu redoare peste 3 luni, ameliorată de exerciţiu şi neinfluenţată de repaus;
- limitarea mişcărilor coloanei lombare īn plan sagital şi frontal;
- limitarea expansiunii cutiei toracice.
Criterii radiologice:
- sacroileita bilaterală īn orice stadiu, sau unilaterală dar īn stadiu avansat;
Diagnosticul pozitiv este susţinut de:
- orice criteriu clinic + sacroileita Rx.

Diagnosticul diferenţial
Se face cu :
. Boala Scheuerman: afectează coloana dorsală a adultului tānăr cu cifoză, tasare anterioară a corpilor vertebrali. Rx noduli Schmōrl: hernii intraspongioase.
. Spondilartroza: osteofite (spiculi laterali fără tendinţă la confluare). Biologic normal.
. Morb Pott: TBC osos (spondilodiscita TBC).
. Sciatica vertebrală.
. Hiperostoza anchilozantă senilă: modificări Rx asemănătoare SA - dar fără semne inflamatorii sau sacroileita. Apare la 50-60 de ani.
. celelalte artrite seronegative: Sindromul Reiter, artrita psoriazică etc.
Evoluţie, prognostic, complicaţii
Prognosticul ad-vitam este bun. Evoluţia progresivă determină modificări vertebrale ireversibile cu instalarea rigidităţii complete:
Boala clasic descrisă de Bechterew cu:
. cifoza exagerată
. hiperextensie exagerată: Stumpfell
Tratamentul
Esre antalgic, antiinflamator īn puseele acute:
- antiinflamatorii nesteroidiene: Indometacin 75-100 mg/zi 5 zile, apoi 50 mg/zi, Ibuprofen 1200 mg/zi apoi 400 sau 200 mg/zi.
- antiinflamatoriile steroidiene: indicate īn formele severe sau afectare oculară. Se administrează īn doze moderate 15-20 mg/zi \"puls terapie\" cu scăderea rapidă a dozelor.
Īn cazul afectării articulare periferice, se administrează săruri de aur, sau salazopirină după protocolul din AR.
Atingerile articulare rezistente la terapia generală medicamentoasă pot necesita infiltraţii intraarticulare cu hidrocortizon.
Alte metode: pat tare, plat, somn īn decubit ventral, gimnastică medicală (pentru ca anchiloza să survină īn poziţie fiziologică), Röentgenterapie, fizioterapie, ergoterapie.
Īn stadiul tardiv: osteotomie, proteze şi corectarea poziţiei coloanei vertebrale.

Durerea
Definţie
Durerea, notiune complexa definita in moduri diferite de-a lungul timpului, ii preocupa azi atat pe medici, cat si pe psihologi, sociologi, economisti. Efectele durerii sunt resimtite in viata individului, ca si in cea a societatii. Scaderea complicatiilor secundare, date de durere in diverse afectiuni, scaderea numarului zilelor de spitalizare, reducerea absenteismului la lucru, cresterea calitatii vietii bolnavului sunt cateva din obiectivele celor care studiaza si trateaza durerea.
Clasificare
Dupa locul de aparitie, se vorbeste de
- durere primara
- durere secundara, care poate fi iradiata (proiectata in lungul unui nerv), referita (durere viscerala referita pe zona somatic ) sau puncte trigger. Tot aici, intra extinderea durerii primare in jurul focarului (hiperalgie perifocala). Uneori, durerea secundara poate deveni dominanta in evolutie, necesitand tratament asociat durerii primare.
Ca tipuri particulare de durere se cunosc hiperpatia, hiperalgezia, anestezia dureroasa si alodinia.
Dupa evolutie, durerea poate fi:
- acuta (durerea care nu evolueaza mai mult de 2 saptamani si poate fi un simptom in cadrul bolii, care dispare dupa vindecarea acesteia si nu lasa sechele)
- cronica (durerea care persista mai mult de 3 luni, pacientii fiind rezistenti la medicamentele si tratamentele uzuale).Raspunsul la durere este foarte diferit, depinzand de tipul si gradul leziunii, tipul de durere, atitudinea individului fata de durere, personalitate, nivel de inteligenta, grad de cultura, anturaj etc.
Durerea cronica este un factor stressant pentru organism, care \"biciuieste\" pana la epuizare reactiile neuroendocrine generatoare de dezechilibre morfochimice locale si generale de grade variate. Pacientii cu durere cronica au titrul endorfinic intracerebral scazut si tulburari ale titrului unor neurotransmitatori (serotonina, noradrenalina, dopamina), in functie de tipul de depresie psihica. Reactiile somato-vegetative si senzitivo-senzoriale sunt exagerate, iar pragul durerii este scazut.
Patogenie
Se poate vorbi de 4 modalitati de producere a durerii:
- durerea produsa de factori externi (pielea este totdeauna implicata, are o durata scurta, subiectul o poate localiza si verifica prin reactia de aparare);
- durerea produsa de factori interni (procesul patologic este periferic la nivelul receptorilor, durerea este de lunga durata, subiectului ii este greu sa identifice sursa si locul de producere, reactia de aparare este partial posibila);
- durerea asociata cu leziuni ale sistemului nervos, in special sistemul aferent (pielea este frecvent implicata in evenimente externe, subiectul nu localizeaza corect sursa de durere, care este prelungita ani sau toata viata, condu-cerea in sistemul nervos este perturbata, iar mecanismul de modulare nefunctional); este durerea din leziunile nervoase periferice sau centrale, dificil de interpretat si explicat (\"durerea incurcata\"), cum sunt durerea postherpetica, cauzalgia, \"durerea fantoma\", polinevritele, sindromul talamic etc.;
- durerea asociata (nu se incadreaza in nici unul din tipurile descrise anterior, predominand factorii psihologici, sociali, de ambianta etc).
Interpretarea in scop diagnostic a durerii impune o analiza minutioasa a conditiilor de aparitie si a caracterelor ei: localizare, calitate, intensitate, extensie si iradiere, durata, relatii cauzale (factori declansatori sau favorizanti, factori calmanti sau agravanti), relatii temporale, frecventa de aparitie, contextul in care apare, simptome si semne asociate etc.
Durerea articulara poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei tulburari functionale. Localizarea si calitatea neschimbata a durerii, asociate cu semne obiective de inflamatie sau degenerare, indica natura organica, pe cand in durerea functionala localizarea si calitatea ei sunt schimbatoare, iar semnele obiective de inflamatie sau degenerare lipsesc adesea. Pentru localizarea procesului patologic, topografia tulburarilor de sensibilitate obiectiva are o valoare semiologica deosebita.
In tipul nevritic de durere, tulburarile de sensibilitate (hipoestezie, anestezie) au sediul in teritoriul de distributie al nervului periferic afectat.
In tipul radicular de durere, tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in benzi longitudinale la nivelul membrelor si transversale la nivelul trunchiului, corespunzator distributiei metamerice a sensibilitatii corpului la nivelul dermatoamelor.
In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este in raport cu evolutivitatea sinovitei, cu cantitatea exsudatiei articulare, cu leziunile cartilajului hialin si ale aparatului capsuloligamentar, tipul deformatiilor articulare si gradul de interesare a tesuturilor periarticulare. Durerile de tip inflamator persista si in repaus si se exacerbeaza la miscare, frig si umiditate. In reumatismele degenerative, exceptand \"artrozele activate\", durerea este de tip mecanic si este calmata de repaus.
Predominanta durerilor intr-o zona limitata articulara si periarticulara sugereaza interesarea ligamentelor si insertiilor tendinoase de vecinatate.
Durerea periarticulara este durerea din vecinatatea articulatiei, in special la nivelul tendoanelor, care se insera pe suprafetele osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale tendoanelor se incruciseaza si patrund in os , nivel la care celulele cartilaginoase sunt numeroase, actionand asemenea unor pernute cu lichid necomprimabile, atenuand presiunile si tractiunile care sunt transmise in aceasta zona. Modificarile inflamatorii si edemul care se formeaza cresc presiunea locala, provocand durere, simptomul major al tendinopatiei de insertie. Persistenta prelungita a modi-ficarilor inflamatorii duce la transformari degenerative cu alterarea fibrelor de colagen si mineralizari ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare pot fi inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca osteomul osteoid si chondroblastomul).
Durerea musculara este determinata de iritatia receptorilor aponevrozelor tendoanelor si muschilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultand contractura musculara dureroasa. Formele neinflamatorii sunt loca-lizate la o anumita grupa musculara, cele inflamatorii interesand ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).
Rahialgiile pot fi localizate la o zona limitata, la unul sau 2 segmente vertebrale sau la nivelul intregii coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice (calmate de repaus si determinate de hernii discale, artroze interapofizare etc.), de tip inflamator (persistente in repaus si uneori cu exacerbari nocturne, ca in SA, PA), de cauza infectioasa, din osteopatiile dismetabolice ( osteoporoza vertebrala, osteomalacie) si de cauza maligna (caracter progresiv, nu se calmeaza la repaus si necesita doze crescande de analge-zice).
Durerea osoasa apare in diverse situatii patologice: fracturi din cauza unei fragilitati osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie medulara in epifizele unor oase lungi, prin solicitari la nivelul membrelor inferioare la pacienti cu osteodistrofie renala sau osteomalacie, boala Paget, in alimentaţia totala parenterală prelungită.
Farmacoterapia
Complexitatea mecanismelor durerii impune tratamente variate, care sa se adreseze etapelor de producere, transmisie, modulare si control si in acelasi timp sa poata fi individualizate in functie de pacient.
Tratamentul alopat cuprinde mai multe grupe de medicamente sau modalitati de tratament, cum ar fi tratamentul prin blocuri, prin stimulare electrica, termoterapie, balneoterapie etc.
Substantele analgezice, antipiretice si antiinflamatorii nesteroidiene sunt reprezentate de familii chimice de medicamente, si anume:
- salicilatii (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu);
- P-aminofenolul (fenacetina, paracetamolul, aminofenazona, noramidopirina metan sulfanat de sodiu, fenilbutazona si oxifenilbutazona);
- derivati pirazolidinici (indometacina, tolmetina);
- acizi arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, fenoprofen, diclofenac );
- fenamati (acidul flufenamic);
- oxicami (piroxicamul).
Din acest grup, acidul acetilsalicilic are efect moderat analgezic si antiinflamator, fenacetina, paracetamolul au efect predominant analgezic, iar fenilbutazona, noramidopirina, diclofenacul, piroxicamul au efect predominant antiinflamator.
Mecanismul lor de actiune biochimica este insa comun, prin \"inhibitia cascadei\" acidului arahidonic si blocarea formarii de prostaglandina prin inhibitia ciclooxigenazei si alti produsi asemanatori. S-a dovedit si efectul central al derivatilor de acid salicilic, ca si al indometacinei, ibuprofenului si diclofenacului, prin capacitatea de blocare a receptorului NMDA-canal ionic.
Īn 1899 acidul acetilsalicilic, aspirina, a fost unul dintre primele analgetice antiinflamatorii (NSAIDs). Totuşi a durat 70 de ani şi apariţia a cel puţin zeci de noi medicamente īnainte ca mecansimul comun de acţiune al acestor medicamente să fie stabilit. Īn 1972 John Vane a identificat ciclooxigenaza (COX) ca ţintă moleculară. S-a crezut mulţi ani că COX, enzima care generează prostaglandine (PGs), este unitară, dar a devenit clar că enzima se găseşte sub forma mai multor izoenzime.
Izoenzima COX-1, constitutivă, este prezentă permanent īn majoritatea celulelor fără să fie, aparent, sub control, şi generează PGs cu rol fiziologic. COX-2, izoenzimă descoperită īn utimul deceniu din secolul trecut, īn mod normal este absentă sau exprimată īn cantităţi mici īn unele ţesuturi. Īn urma infecţiilor, traumei sau injuriilor grave, izoenzima este indusă rapid (de zeci de ori) īn fibroblaste, celulele endoteliale, monocite. COX-2 este responsabilă de generarea PGs care se produc īn cadrul răspunsului inflamator. La nivelul SNC există o importantă cantitate de COX-2 care nu pare să fie reglată īn acelaşi mod cu COX-2 "inductibilă" din periferie.
NSAIDs clasice (aspirină, indometacin, ibuprofen) sunt inhibitori micşti COX-1/COX-2 la dozele terapeutice. Diferenţele de selectivitate pentru o izoenzimă sau alta este responsabilă de unele diferenţe īn ceea ce priveşte efectele adverse.
Unii agenţi, dezvoltaţi īnaintea descoperirii COX-2 (meloxicam, etodolac), au o oarecare selectivitate pentru această izoenzimă. Ideea că această izoformă este predominentă īn inflamaţie a dus la realizarea unei clase de agenţi specifici COX-2, coxibi, (celecoxib, etoricoxib, parecoxib, valdecoxib, rofecoxib). Īmpreună cu etodolac şi meloxicam, formează grupul inhibitorilor selectivi COX-2 care, la doze terapeutice, inhibă puternic doar izoenzima COX-2 inductibilă producānd analgezie şi toleranţă GI. Spre deosebire de NSAIDs care inhibă COX-1, inhibitorii COX-2 nu au efect cardioprotector.




NSAIDs formează o clasă eterogenă de compuşi care au un spectru de acţiune comun: efect analgetic, antiinflamator şi antipiretic. nhibitorii COX1 şi reducerea consecutivă a PGs şi tromboxanului (Tx) explică activitatea farmacologică analgezică, antipiretică şi antitrombotică şi efectele adverse gastrointestinale.
Unul dintre obiectivele suprimării durerii este stoparea producerii de PGs. Corticoizii şi NSAIDs stopează stimularea aferenţelor nociceptive. Toţi agenţii din această categorie sunt utilizaţi pentru tratarea febrei, reducerea edemului inflamator şi pentru durerea moderată, inclusiv cea postoperatorie sau dentară, migrenă, injurii tisulare (formele topice ale NSAIDs) artropatii şi dismenoree.
Durerea inflamatorie este īn mod deosebit susceptibilă la NSAIDs şi, deşi mai puţin potente decāt opioidele, pot fi la fel de eficiente īn unele condiţii (durerea postoperatorie). NSAIDs nu afectează nici o modalitate senzitivă īn afara durerii. Este de apreciat că NSAIDs produc analgezie fără să afecteze boala care produce durerea, totuşi unii membri ai grupului au proprietăţi uricozurice care pot ajuta tratarea gutei (salicilaţii).
Doze mici de lornoxicam ar trebui să producă un efect puternic antiinflamator şi analgezic cu efecte adverse minime.
La concentraţii mari de substrat doar COX-3 este inhibată de acetaminofen. La concentraţii mici de substrat COX-3 este mai sensibilă decāt COX-1 şi COX-2 la acetaminofen. Acetaminofen este considerat metabolitul activ al fenacetinei, analgezic/antipiretic care nu mai este folosit deoarece produce methemoglobinemie, toxicitate renală şi se crede că ar fi carcinogenetic renal şi vezical.
Fenacetina este rapid deetilată īn organism şi formează acetaminofen care este metabolizat mai departe la compuşi minori dar toxici. Fenacetina este un inhibitor COX-3 mai puternic şi este mai selectivă pentru această enzimă decāt acetaminofenul.
Dintre NSAIDs testate, diclofenac este cel mai puternic inhibitor al COX-3, iar diclofenacul, aspirina şi ibuprofenul inhibă COX-3 mai mult decāt COX-1 şi COX-2.
Aspirina, inhibitor preferenţial COX-1, este unul dintre cele mai eficiente antipiretice dintre NSAIDs şi inhibă febra la doze de 5-15 mg/kg, mult sub doza de 60-80 mg/kg necesară tratării bolilor inflamatorii. Nimesulid, inhibitor preferenţial COX-2, este antipiretic doar la concentraţii plasmatice care inhibă şi COX-1. Astfel rolul COX-1 īn inducerea febrei pare real.


Alternative īn terapia durerii
Exista si grupa medicamentelor opioide agoniste-antagoniste, reprezentata de pentazocina, care actioneaza ca agonist, cand este administrata singura, si antagonist, cand este administrata cu sau dupa morfina si alti agonisti, nalbufina, butorfanolul, buprenorfina (opioid puternic, partial agonist).
Analgezicele opioide sunt reprezentate de substante opioide naturale (morfina, codeina, tebaina, papaverina) si sintetice, crescand toleranta la durere, avand efect anxiolitic si euforizant. Analgezia creste cu doza, dar apar in acelasi timp si efecte secundare nedorite (hipersedare, deprimarea respiratiei, greata, varsaturi, spasme pe musculatura neteda, constipatie, dependenta psihica, dependenta fizica - sindromul de sevraj brusc, toleranta - necesita tea de crestere permanenta a dozei). Ele actioneaza asemanator cu produsii naturali de tip enkefalina, inhiband eliberarea de substanta P.
Medicamentele opioide, dupa puterea lor analgezica, sunt impartite in 2 grupe:
- agoniste puternice: morfina, hidromorfona (derivat semisintetic), heroina sau dimorfina, etorfina, fenazocina, petidina, metadona, dextromoramida
agoniste usoare: codeina (structura asemanatoare morfinei, dar actiune analgezica mai slaba), oxicodona (derivat semisintetic, se poate administra si in asociere cu acidul acetilsalicilic), dextropropoxifenul (se poate administra singur sau in asociere cu antiinflamatorii), tramadol hidroclorid (preparat sintetic cu actiune centrala avand in afara meca-nismului opioid si efect agonist noradrenergic, antagonist al NMDA si inhibitor pe NO).
Medicamentele opioide antagoniste, reprezentate de naloxona (antagonist pur care blocheaza efectele opioidelor si se foloseste in tratamentul intoxicatiilor cu opoide, in prevenirea dependentei de opioide si in suprimarea durerii cronice centrale durerea-talamica - scazand durerea refractara la orice medicatie), nalorfina, nalmegenul (are durata lunga de actiune si efectul se instaleaza rapid).
Durerea fiind un fenomen atat de complex, in afara medicatiei analgezice, un rol important il au psihotropele, care se adreseaza in special componentei afective a durerii. Efectul lor este de potentare a analgeziei, de corectare a tulburarilor de somn, sedare, miorelaxare etc.
Antidepresivele actioneaza prin diminuarea hipersensibilitatii celulare cerebrale aparuta printr-un deficit de neurotransmitatori si printr-un efect analgezic nemediat de actiune antidepresiva. Aceasta din urma ar implica neurotransmisia centrala mediata de catecolamine si corectarea producerii de endorfine.
Neurolepticele sunt medicamente cu actiune antipsihotica, sedativa, hipotensoare, antiemetica, antipiretica si analgezica, aceasta din urma explicata prin mecanisme variate de tip adrenalinic si axiolitic. Primele utilizari ale neurolepticelor de tip fenotiazina in tratamentul durerii radiculare si cefalee au fost communicate in 1959.
Ulterior, tratamentul s-a extins si la alte dureri cronice din lombosciatica, distrofie simpatica reflexa, dureri \"fantoma\", dureri viscerale, neoplasme, nevralgia de trigemen, sindrom talamic etc. Exemple de medicamente din grupa fenotiazinelor: clorpromazina folosita si ca medicatie asociata pentru combaterea efectelor emetice ale opoidelor; levomepromazina, cu proprietati analgezice marcante.
Neurolepticele butirofenonice mai folosite in tratamentul durerii acute si cronice sunt reprezentate de haloperidol.
Antiepilepticele au proprietati anticonvulsive si se folosesc in tratamentul durerii cronice in nevralgia de trigemen (carbamazepina si fenitoina), in ticul dureros (acidul valproic) si in alte tipuri de dureri (fenobarbitalul si diazepamul). Carbamazepina in doze crescande de la 400-600 mg se foloseste curent si in alte nevralgii de tip herpetic, sindrom talamic, neuropatie diabetica etc.
Alte medicamente raspund prin efectele lor mecanismelor atat de variate de producere si evolutie a durerii. Se pot enumera: anestezice generale, care au efect analgezic in doze mici, de ex. protoxidul de azot in amestec cu oxigenul, ketamina in durerea acuta; blocantii adrenergici (propranololul) in profilaxia migrenei clasice, ca si blocantii de calciu (verapamil, nifedipina), ergotamina cu actiune vasoconstrictoare cerebrala, glucocorticosteroizii (stabilizatori in membrana) folositi in durerea inflamatorie reumatismala, clonidina in durerea acuta si cronica intratabila, guanetidina blocant al simpaticului periferic cu actiune de bloc analgezic in distrofia simpatica reflexă.

 CRURALGIA
 CADEREA PARULUI, ALOPECIA
 EPILEPSIILE
 INSOMNIA, TULBURARI ALE SOMNULUI
 ADENITA, ADENOPATIA, INFLAMATIILE GANGLIONILOR
 INFECTIA DE TRACT URINAR
 ARTOZA
 CEFALEELE, DURERILE DE CAP, MIGRENELE
 Boala Crohn
 CALCULII BILIARI, COLECISTITA, DISCHINEZIA BILIARA, INFLAMATIA VEZICII, LITIAZA BILIARA (CALCULI)






Copyright 2005-2013 Contact | Adauga articol | Politica de confidentialitate

HomeAlimente si rolul lor in sanatate. EseuriDieta, Retete de slabire, Cure Naturiste si Proiecte MedicinaTratamente si Terapii Naturiste in lucrari de licenta/rezidentiat. Tratarea bolilor intr-un mod sanatosBoliMedicamente si referate necesare pentru sanatatea ta.HomeAlimenteDietaTratamente NaturisteBoliMedicamente