Boli Medicina.com - Sanatatea ta e preocuparea noastra.






boli, remedii, Tratamente, remedii naturiste, Tratament naturist la medicina stucturate pe referat, proiect, eseu, lucrare, diploma, tema despre alimentatie dieta

INFECTIA CU HELICOBACTER PYLORI






Contaminarea cu Helicobacter pylori (Hp) se produce de regulă în copilărie şi este prezentă în medie la 50% dintre adulţii de 60 de ani, cu o prevalenţă mai mare în comunităţile sărace, în ţările subdezvoltate unde ajunge la 80% din populaţie.
În ţările dezvoltate prevalenţa infecţiei este în scădere, paralel cu scăderea prevalenţei cancerului gastric. Calea de transmitere este fecal-orală sau oral-orală.


Patogenie
Hp este un germen flagelat Gram negativ. Prin factori de aderenţă specifici colonizează stomacul, fiind absent în mod normal în duoden. Este prezent doar în insulele de mucoasă cu metaplazie gastrică care pot să apară în duoden.
La nivelul stomacului Hp penetrează prin mucusul gastric până la suprafaţa epiteliului gastric. Hp se ataşează prin mecanisme specifice de suprafaţa celulelor epiteliale unde pH-ul este neutru datorită mediului alcalin creat de celulele epiteliale şi unde este protejat de mucus şi de secreţia de bicarbonat.
Hp produce urează care scindează ureea din sucul gastric în amoniac şi bioxid de carbon, mecanism de autoprotecţie prin care Hp se înconjoară de o microatmosferă alcalină. Amoniacul declanşează o reacţie inflamatorie în lanţ la nivelul epiteliului gastric.


Diagnosticul pozitiv al infecţiei Hp
Teste directe
1) Testul rapid cu urează - necesită explorarea endoscopică şi are o sensibilitate 90% şi specificitate de 98%; CLO-TEST este o lamă cu suport de plastic cu o geodă cu gel în care se pune biopsia gastrică; în cazul in care infecţia este prezentă culoarea virează de la portocaliu deschis la roşu - test pozitiv.
2) Testul respirator este testul de elecţie în diagnosticul de rutină a infecţiei Hp. Hp secretă urează care scindează ureea marcată cu carbon radioactiv C14 administrată oral, iar bioxidul de carbon este absorbit în sânge, expirat şi captat cu un dispozitiv special. Specificitatea şi sensibilitatea testului este foarte mare 98-99%. Inhibitorii de pompă de protoni trebuie excluşi cu cel puţin 1 săptămână înaintea efectuării testului.
3).Testul ELISA determină antigenele Hp în materiile fecale, un test sigur dar scump.
4). Cultura Hp este mai dificilă şi scumpă dar permite subtiparea şi stabilirea virulenţei tulpinii, şi depistarea sensibilităţii la antibiotice.
5) Reacţia PCR este cea mai sensibilă metodă de identificare imunoenzimatică a infecţiei, dar este scumpă.
Teste indirecte:
1) Serologice - depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacţia ELISA, are specificitate şi sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje - nu se efectuează pe loc şi nu poate evalua eficienţa tratamentului. Titrul de anticorpi scade în mai multe luni după eradicarea Hp.
2) testul ELISA urinar detectează anticorpii anti Hp secretaţi în urină, similară ca acurateţe ca şi ELISA serică.


Forme clinico-morfologice al infecţiei HP
Gastritele acute şi cronice Hp+
Tabloul clinic al gastritelor Hp+
Infecţia acută Hp sau gastrita acută produsă de Hp este asimptomatică la 50% dintre subiecţi sau îmbracă forma unui sindrom dispeptic, care durează 1-3 săptămâni. În timpul bolii acute apare hipoclorhidrie care poate dura câteva luni, după care secreţia gastrică revine la normal. Endoscopic se constată leziuni localizate pedominant antral, alteori modificările macroscopice sunt minore sau absente.
Dacă procesul inflamator este activ, în evoluţie poate să apară gastrita cronică Hp +. Înflamaţia cronică activă (prin enzimele şi radicalii liberi produşi de PMN) duce la atrofia mucoasei gastrice cu apariţia de insule de metaplazie intestinală, fenomen considerat precursor al cancerului gastric.
În funcţie de localizare există două tipuri de gastrite induse de infecţia Hp:
1. Gastrita antrală Hp+ - procesul inflamator cronic este localizat antral - se asociază de hiperaciditate - infecţia Hp determină, prin exacerbarea activităţii celulelor endocrine locale, creşterea secreţiei de gastrină, cu stimularea celulelor parietale fundico-corporeale gastrice, care secretă acid în cantitate crescută.
Astfel mecanismele patogenice ale gastritelor antrale cuprind:
- alterarea mecanismelor de apărare
- exacerbarea agresiunii acide clorhidropeptice.
2. Pangastrita Hp+ - procesul inflamator cronic localizată antral şi fundico-corporeal - se asociază de hiposecreţie acidă care poate permite dezvoltarea şi a altor germeni, care diminuă, concurenţial, dezvoltarea Hp.
Implicit scad factorii de apărare ai mucoasei gastrice prin diminuarea secreţiei de mucus ceea ce face să dispară un factor important de protecţie anti Hp.


Ulcerul gastric (UG) Hp+
UG se asociază cu infecţia Hp în 75% din cazuri, de regulă de tip pangastrită.
Mecanismele ulcerogenezei în pangastrita p+ sunt legate în special de scăderea factorilor de apărare:
- diminuarea secreţiei de mucus,
- scăderea integrităţii epiteliului gastric de suprafaţă prin agresiune directă,
- scăderea secreţiei de bicarbonat
- afectarea integrităţii adezivităţii intercelulare.
Leziunile celulelor secretorii de la nivelul zonei fundice explică hipoclorhidria.
UG produs prin infecţia Hp este localizat de regulă pe mica curbură gastrică, unde epiteliu antral se insinuează printre ariile de epiteliu de tip fundico-corporeal.
Ulcerul duodenal (UD) Hp+
Incidenţa infecţiei Hp în UD este de 90-95%. Hp nu colonizează în mod obişnuit duodenul ci doar zonele de metaplazie intestinală. Metaplazia gastrică în duoden apare ca răspuns al mucoasei duodenale la pasajul prin duoden a unei cantităţi crescute de acid. Aproximativ 30% din populaţia adultă are insule de metaplazie gastrică în duoden. Şi totuşi un număr mic dintre cei infectaţi Hp fac ulcer duodenal.

Cancerul gastric Hp+
Cancerul gastric este strâns legat de infecţia cu Hp, considerat în prezent un carcinogen de grupa I. Infecţia Hp creşte incidenţa neoplasmului gastric de 8 ori faţă de normal, şi are un rol important în carcinogeneza gastrică prin inducerea gastritei atrofice şi a zonelor de metaplazie intestinală. Eradicarea infecţiei Hp reduce cu 80% incidenţa cancerului gastric.
Limfomul MALT Hp+
Apariţia foliculilor limfoizi în mucoasa gastrică la examenul morfologic al biopsiilor de mucoasă gastrică este considerat un răspuns celular imunologic local la infecţia activă cu Hp. Prezenţa acestor foliculi creează premizele dezvoltării limfomului MALT.
Eradicarea infecţiei Hp determină regresiunea limfomului MALT sau chiar vindecarea lui. Măsura în care limfoamele avansate răspund la terapia anti Hp este necunoscută.
Tratamentul infecţiei Hp (vezi şi UGD)
Indicaţii majore:
 ulcerul gastroduodenal (activ sau nu)
 ulcerul hemoragic
 limfomul gastric MALT
 gastrita cu anomalii severe
 în cancerele gastrice Hp (+)după rezecţia gastrică
Indicatii relative
 dispepsia funcţională
 istorie familialăde cancer gastric
 tratament cronic cu inhibitori de pompă de protoni pentru boala de reflux esofagian
 terapia cu AINS
 după tratament chirurgical pentru UG
 la cererea pacientului.
Se utilizează o schemă de tratament de 7 zile cu Omeprazol 40mg/zi (sau Lansoprazol 30mgx2/zi sau Pantoprazol 40 mgx2/zi) + două antibiotice oricare dintre: Metronidazol 500mgx2/zi (sau Tinidazol), Amoxicilina (Augmentin) 1000mgx2/zi, Claritromicina (Klacid) 500 mgx2/zi).

 SCOLIOZA
 APETITUL (EXCESUL SAU LIPSA), ANOREXIA, BULIMIA, INAPETENTA
 PECINGINE, DERMATOZA, DERMITE, DERMATITE, PRURIGO
 TUSEA CONVULSIVA
 AMNEZIA, TULBURARILE DE CONCENTRARE, TULBURARILE MEMORIEI
 DISMENOREA, CICLURILE DUREROASE
 INFECTIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIP B (HIB)
 CRURALGIA
 ECZEMA
 PICIOARE GRELE


loading...



Copyright 2005-2013 Contact | Adauga articol | Politica de confidentialitate

HomeAlimente si rolul lor in sanatate. EseuriDieta, Retete de slabire, Cure Naturiste si Proiecte MedicinaTratamente si Terapii Naturiste in lucrari de licenta/rezidentiat. Tratarea bolilor intr-un mod sanatosBoliMedicamente si referate necesare pentru sanatatea ta.HomeAlimenteDietaTratamente NaturisteBoliMedicamente