Boli Medicina.com - Sanatatea ta e preocuparea noastra.






boli, remedii, Tratamente, remedii naturiste, Tratament naturist la medicina stucturate pe referat, proiect, eseu, lucrare, diploma, tema despre alimentatie dieta

INFLAMATIA PULPEI DENTARE






Def = totalitatea react si proceselor biochimice, functionale , structurale cu character de adptare,compensare si restabilire
- inflamatia se desfasoara intr-o succesiune de faze ca urmare a actiunii unui ag patogen
- in fc de aceste faze corespund semnele clinice si entitatile clinice
- pt fazele incipiente ale inflamatiei - hiperemie preinflamatorie
- pulpite seroase incipiente
- pt fazele avansate ale inflamatiei - pulpite seroase
- pulpite purulente
- necroza pulpara
- gangrena


Tt este eficace in formele de debut ,poate duce la vindecare
CARACTERISTICI PARTICULARE ALE INFLAMATIEI PULPARE:
- pulpa e adapostita intrun spt cu pereti rigizi → avantaje si dezavantaje
- foramenul apical -calea principala de comunicare a pulpei cu ext
- sis arterial pulpar -de tip terminal nu are posibilitatea de a face anastomoze cu tes invecinate
- pulpa are o inervatie complexa
- pulpa are un pH usor alcalin

Avantaje :
- presiunea dez in timpul masticatiei ,a cntactelor dento-dentare = 15-40
kg forta - pulpa e protejata de t dure dentare
- peretii durii sunt inpermeabili la ag patogeni.Uzura S (abraziunea,atritia sau anumite dezechilibre morfologice si fc) fac peretii permeabili.


Dezavantaje
- inextensibilitatea peretilor - cresterea pres intrapulpare peste val normala de 10mm Hg ,nu poate fi compensata printr-o crestere de vol a pulpei
- peretii duri impiedica investigatia directa a starii pulpare pt dg , acesul la pulpa se poate face numai prin trepanarea coroanei .
- diametrul foramenului e mic -vasodilatatia arteriala din inflamatia pulpara duce la compresia venulelor se strabat apexul →staza venoasa(nu se mai elimina produsele toxice)
- sis arterial pulpar - desi exista anastomoze dento-parodontale,ele sunt insuficiente pt a compensa suferinta arteriala
Sis colateral ajuta la Tt si vindecarea lez periapicale .Exista sunturile arterio-venoase → avantaj -deoarece in inflamatie se va evita partial staza si se va face o circulatie mai rapida(tensiunea intertisulara este partial compensata)
Exista rauri arteriale recurente care nu isi continua traseul spre periferie ci se intorc spre centrul pulpei avand rol decongestionan in inflamatie.
Pulpa - inervatie complexa
-exista o o sensibilitate pulpara directa
-exista si o sensibilitate dentinara preluata de fibrele Tombs si fibre nervoase prin intermediul miscarii lichidului limfatic din canaliculele dentinare.
Excitatiile senzitive sunt conduse pe calea n V cu statie in :
▪ gg Gasser
▪ gg spinali
▪ thalamus
Pragul de perceptie al durerii are caracter individual in rap cu tipul de SN
Durerea
- are totusi un caracter subiectiv
- o data declansata se activeaza mec complexe de aparare precum si modificari vegetative
- stimulii puternici sunt transmisi prin fibrele de trigemen ,iar cei mai slabi prin fibrele vegetative
- durereea de tip vegetativ are un caracter surd ,continu ,imprecis totusi suportabil
- durerea transmisa de n senzitivi este puternica,bine localizata

STRUCTURA DENTINEI - CARACTERISTICI
1)D . primara
- formata inainte de eruptia dd
- tubuli asezati regulat
2)D. secundara
-prezinta o modalitate adaptativa la stimulii fiziologici
exercitati asupra dd
- se depune toata viata (pe podeaua camerei pulpare;mics
vol pulpei)
-se deosebeste de D primara printr-o linie de marcatie
- are mai putine canalicule ,mai putine fibre Tombs
- canaliculele au traiect sinuos
3)D. tertiara (de react)
- aspect neregulat
-e o modalitate de react pulpara la stimulii patogeni; are rol de a izola dd de ag patogen
-canalicule mai putine decat D secundara
-canalicule dispuse neregulat → avantaj : in ce priveste avansarea procesului carios
●Exista si o D care apare prin mineralizarea matricei de colagen prin precipitarea unor saruri minerale la niv procesului carios.
E important deoarece e posibil ca un anumit tip de D alterata, poate fi remineralizata(nu are constituit scheletul organic)
●Exista si o D sclerotica care apare prin depunerea calcica in jurul canaliculelor dentinare si uneori duce la obstruarea lor.
pH -ul PULPEI :
-este alcalin si e datorat sarurilor minerale din predentina (fosfati,carbonati) si ionilor de K din celula.
-are un rol deosebit in neutralizarea aciditatii, in special in primele faze ale inflamatiei
- in inflamatie - pH - ul scade, devine acid
Mentinerea aciditatii timp indelungat → efect negativ asupra pulpei favorizand depolimerizarea mucopolizaharidelor din subst fundamentala si din fibrele de colagen
- face sa creasca permeabilitatea peretilor vasculari →diapedeza leucocitara
- impiedica activitatea normala a cel pulpare
- transisia nervoasa este alterata ,se instaleaza hiperexcitabilitatea
- se intrerup procesele formatoare de D de reactie
- incep procesele de liza celulara → puroi

Etiopatogenia inflamatiei pulpare :
-apare ca urmare a actiunii ag patogen
- inflamatia = reactie de adaptare si se desfasoara intr-o succesiune de faze
-ag patogen - orice fact din mediu ambiant ce actionaza cu o intensitate crescuta sau care act direct pe pulpa.
Ag patogeni :
-externi - a)fizici -termici
- traumatici
b)chimici - acizi
- baze
Subst oxidate
c)animati - bact
- fungi
- virusuri
-interni -dismetabolism
- avitaminoze
- intoxicatii endogene
C urmare a actiunii unui ag patogen ,in pulpa se produc modificari biochimice,fc si stucturale asemanatoare cu cele produse in inflamatia t conj in orice parte a organismului.
Spre deosebire de dd ,in t moi unde exista o inflamatie ,exista si o tendinta de reparatie cu vindecare cicatriceala- in pulpa acestea nu intervin spontan ci pot aparea numai ca urmare a Tt instituit precoce in faza de debut a inflamatiei.
Secventele inflamatiei pulpare
1)React biochimica
- apar o serie de mediatori : histamina,leucotaxina,exudina
2)React vasculara -locala
- trece prin fazele de - hiperemie
- staza
- cresterea permeabilitatii peretilor vasculari
3)React met celulara
- intensificare a fc celulare
- pe masura ce avanseaza -fc cel scad - oprirea activitatii cel
4)Formarea infiltratului seros
- are loc o plasmexodie cu depolimerizarea subst fundamentale si
eliberarea de apa
- creste cantitatea de lichid interstitial
5)Formarea infiltratului supurat
- ies din celula elementele figurate (leucocitele)
- aceste cel sg alaturi de unele cel pulpare au un rol de diapedeza
6)Aparitia fenomenelor degenerative
- procese de necrobioza si mortificare pulpara
- in fc de calitatea,cantitatea si inensitatea noxei pe de o parte - calitatea terenului pe de alta parte procesele se pot croniciza (apare t de granulatie -cu reducerea intensitatii react clinice sau poate aprea mortificarea pulpara)

Actiunea ag patogeni
1)Ag fizici - termici -cald
- rece
-intensitate -mare (brutali)
- mica si repetata
Ag termici -intesitate mare : -teste de vitaliate cu freon,zapada carbonica
clorura de etil
- slefuiri de bonturi
- preparari de cav
Ag termici - intensitate mica si repetata -obturatii amalgam fara baza
- variatii de temp a alimnetelor

Modificarile de temp duc la - accelerare ritm metabolic
- alterarea fc cel
- procese de dezasimilatie devin mai active(nu
se mai elimina prod toxici-acumulare
→pp proteinelor)
Ag termic produce o modificare a codoficarii genetice.Din ADN informatiile genetice sunt preluate de ARNm si transmise ARN conformator
Cresterea sau sacderea temperaturii determina incapacitatea ARNm → modifica schema de lucru a organitelor celulare - duce la aparitia unor proteine modificate (pp↓)
Ag traumatici
-brutali - fracturi
- luxatii
- turatii inalte
-mici dar repetati - punti in supraocluzie
- obturatii inalte
- dezechilibre ocluzo-articulare
- manevre ortodontice necontrolate
- obiceiuri profesionale
Traumatisme brutale :
- cu camera pulpara inchisa - accelerare met
- hiperemie si vasodilatatie
- hiperfc neodentinogenetica
- depuneri minerale in predentina
- atrofii ale odontoblastilor dat lezarii
fibrelor Tombs
- cu camera pulpara deschisa - react inflamatorii intense datorita:
▪ lezarii fibrelor nervoase
▪ ruperea vaselor cu eliberarea cel sg
▪ distrugeri tisulare
▪ sunt activate unele subst cu act lipica
▪ suprainfectarea cu germeni microbieni
Actiunea turatiilor inalte - ag iatrogeni
- frezele de turbina,act ca o pompa de vid
- viteza mare produce o evaporarea a lichidului tisular din canaliculele dentinare
- se produce un proces inflamator ac - dupa -cr
Traumatisme de intensitate mica,repetate
- strangularea vaselor sg la niv apexului cu consecinte:
▪ insamantare bact retrograda
▪ instalarea pulpitelor exudative sau cr prin reducerea fluxului
sg,met,acumularea de produsii toxici → apare t de granulatie , in
stroma pulpara predomina fibrele conj si scade nr cel.
Pulpita cr traumatica per primam
-apare la dd cu gr mare de abraziune,cu obturatii mari de amalgam
sau carii cu evolutie lenta
- e conditionata de excitantii de mica intensitate cu act indelungata si
calitatea mediocra a t pulpar.
Evolutia procesului carios poate sa deschida camera pulpara → pulpite cr deschise
Ag chimici
a)Exogeni - frecvent di med stomatologice : fenol ,alcool,azotat de
Ag,formol,perhidrol,ac fosforic,onomerul din acrilat,lichidul din
compozit
b)Endogeni - amine biogene
Cand ag chimic e in cantitate mica
-sustrage sarurile minerale din leg lor organice tisulare
-spoliaza pulpa de ionii minerali necesari fc sale
- provoaca hiperexcitabilitate nervoasa
- determina tulb de hemodinamica
Cand ag chimic e f toxic sau conc crescuta;
- act brutala generalizata pe toate elementele pulpare
- fibra nervoasa devine hipersensibila
- substanta fundamentala si fibrele de colagen se depolimerizeaza
- protoplasma cel se precipita
Leziunile pot sa fie reversibile / ireversibile in fc de concentratia, toxicitatea si de timpul de actiune a ag chimic.

Ag microbieni
▪ aerobi
▪ anaerobi
Pot actiona - indirect - prin exotoxine
- direct - prin patrunderea ag microbian in pulpa
- De la contactul ag microbian cu t pulpar si pana la aparitia primelor semne de pulpita trece o perioada de 12-14h (depinde de virulenta ag si de reactivitatea org) → perioada de tacere fiziopatologica
Aceasta perioada e f activa dpdv biochimic intracelular pt ca are loc:
- recunoasterea agresorului
- informarea centrilor nervosi
- sintetizarea mediatorilor chimci
- sunt pregatite mecanisme de aparare
Prima actiune a ag microbian :
- activarea unei enzime tisulare din fibroblasti
Dc in aceasta perioada(corespunde in hiperemia preinflamatorie) se indeparteaza noxele ,se izoleaza si protejeaza pulpa de mediul extern se poate ajunge la vindecare prin reechilibrarea fc
Dc nu - vasodilatatia se mentine
-scade viteza de circulatie a sg favorizand aparitia -marginatiei leucocitare
-↓ aport de O2
- ↑ permeabilitatea peretelui vascular
- fibroblastii nu mai realizeaza procesele metabolice pana la capat
- ciclul Krebs se opreste la oxidarea ac piruvic si lactic cu acumularea lor in t pulpar(pH ↓)
- metabolismul proteic intrerupt duce la acumularea de polipeptide,histidina,tirozina.
Acumularea acestor metaboliti in t pulpar duce la ↓pH -care e in prima faza e neutralizat de sis tampon al pulpei.
Ulterior prin epuizarea rezervei alcaline pH-ul coboara sub 6.
Aciditatea din mediul tisular + enzime microbiene/ celulare depolimerizeaza ac condroitin sulfuric din substanta fundamnetala :
→ acumulare de apa
→ creste difuzibilitatea pulpara
→ favorizeaza miscarea germenilor in pulpa
Acumularea de apa din pulpa prin plasmexodie si depolmerizare duce la cresterea presiunii intratisulare de 3-4x
Mentiunea presiunii crescute are efecte nocive asupra pulpei,ducand la degradarea elementelor pulpare.
Presiunea crescuta pe fibrele nervoase duce la ↓ pragului de receptie a durerii si la ↑ excitabilitatii.Exista o anumita selectivitate de perceptie : durerea apare mai evidenta la presiune ,la rece, la dulce, la aciditate.
Toate aceste manifestari corespund - pulpita seroasa.
♣ Intr- o faza mai avansata de inflamatie apar degradari partiale ale fibrelor nervoase interesand taca de mielina.Sunt realizate conditiile pt constituirea unei inflamatii supurate.
Secretia purulenta se formeaza prin liza infiltratelor celulare ,subst proteice tisulare.
Aceasta liza e facuta de catre enzimele microbiene si cele eliberate de leucocite - secventa de inflamatie supurata - pH = 5, presiunea intratisulara > 5-6x decat normal .
Pulpita purulenta instalata duce la mortificarea pulpara si apoi la gangrena.

In ortostatism exista o presiune scazuta la niv structurilor capului.
In clinostatism forta gravitationala dispare si are loc o crestere a presiunii in pulpa.
-in aceasta pozitie pulpa inflamata deja devine mai sensibila prin cresterea pres tisulare si poate sa transmita chiar semnal de durere

Efectul de postura la niv SN simpatic
-in pozitia verticala baroreceptorii localizati in crosa aortica si la niv bifurcatiei a. Carotide prin sinusul carotidian mentin un gr relativ mare de stimulare simpatica
Astfel la o pers in - ortostatism- usoara vasoconstrictie
- clinostatism - usoara vasodilatatie ,cu ↑ fluxului sg si a
pres tisulare in pulpa
Fluxul sg pulpar creste atat prin indepartarea efectelor gravitationale cat si cele nervoase baroreceptoare care scad vasoconstrictia pulpara in poz de clinostatism.durerea se bazeaza pe ratiuni fiziologice.

 Diareea - cum sa scap de diaree?
 INFECTIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIP B (HIB)
 Infectiile acute si cronice ale aparatului genital
 INFECTIA CHIRURGICALA DIFUZA
 INFECTIA DE TRACT URINAR


loading...



Copyright 2005-2013 Contact | Adauga articol | Politica de confidentialitate

HomeAlimente si rolul lor in sanatate. EseuriDieta, Retete de slabire, Cure Naturiste si Proiecte MedicinaTratamente si Terapii Naturiste in lucrari de licenta/rezidentiat. Tratarea bolilor intr-un mod sanatosBoliMedicamente si referate necesare pentru sanatatea ta.HomeAlimenteDietaTratamente NaturisteBoliMedicamente