Boli Medicina.com - Sanatatea ta e preocuparea noastra.






boli, remedii, Tratamente, remedii naturiste, Tratament naturist la medicina stucturate pe referat, proiect, eseu, lucrare, diploma, tema despre alimentatie dieta

Raspunsul inflamator







La nivelul situsurilor inflamatoare, endoteliul expune moleculele de adeziune; aceste molecule vor fi recunoscute de către receptorii localizaţi pe limfocitele activate sau pe fagocite; pasul următor este dirijarea traficului celular către situsurile inflamatoare.

Participanţii la reacţiile inflamatoare sunt reprezentaţi în principal de către:

- circulaţia sanguină care va aduce fagocitele circulatorii şi moleculele serice la situsul agresat;
- creşterea permeabilităţii capilare - care va permite exsudarea proteinelor serice (prin participarea în special a moleculelor de anticorpi şi sistemului Complement)
- migrarea leucocitară.


Celulele implicate în reacţiile inflamatorii participă diferenţiat, astfel:

1. - neutrofilele - sunt primele celule ("prima linie de apărare") care ajung la locul inflamaţiei acute şi pentru câteva zile, rămân principalul tip de celule la acest nivel ;

2. - de obicei limfocitele Th (CD4+) şi limfocitele B, sosesc mai târziu ;

- dacă nu se reuşeşte neutralizarea agentului infecţios, se va dezvolta în timp inflamaţia cronică - cu participarea a mai puţine PMN (polimorfonucleare neutrofile) şi a unui număr mare de limfocite T CD4+ şi fagocite mononucleare ;

3. - în cursul crizelor astmatice (hipersensibilitatea de tip I) peretele bronşic este infiltrat cu eozinofile, bazofile şi macrofage.

- intenţia principală a celulelor bazofile şi a mastocitelor (bazofile fixate tisular) este să atragă leucocitele şi mediatorii solubili ai imunităţii înspre situsul inflamator,
- prin degranularea intracitoplasmatică, granulele conţinând mediatori (histamină, serotonină, bradikinină, heparină etc) care vor induce reacţie inflamatoare în ţesuturile învecinate.
- aceste celulele pot de asemenea sintetiza şi secreta un număr relativ mare de mediatori, cu rol în dezvoltarea răspunsului imun.
- mastocitele se aşează în vecinătatea vaselor sanguine tisulare şi unii dintre mediatori acţionează asupra celulelor din peretele vasculare (fig.10).

4. - plachetele pot de asemenea elibera mediatori ai inflamaţiei când sunt activate în cursul trombogenezei sau de către complexele Ag-Ac (antigen-anticorp).







...................................









Fig. 10. Reprezentarea schematică a răspunsului inflamator. După agresiunea tisulară (1), datorită agresiunii bacteriene (a), celulele vor fi atrase de către -lizine, totodată blocate de către reţeaua de fibrină, dar unele celule au abilitatea de a sintetiza fibrinolizine (cu distrugerea reţelei de fibrină); se vor dezvolta în continuare reacţii vasculare (II) reprezentate de: leziune vasculară (2) şi vasodilataţie locală (3) cu extravazare plasmatică a: anticorpilor preformaţi (5), fracţiunea sistemului Complement (6) şi fibrinogen, cu formarea unei reţele de fibrină (7) şi -lizine (8); moleculele libere de anticorpi, împreună cu bacteriile vor forma complexe Ag-Ac (antigen-anicorp) (5a,b); în continuare se vor ataşa fracţiunilor sistemului Complement (9) urmată de bacterioliză (10); C3a şi C5a (anafilatoxinele) vor atrage fagocitele spre situsul inflamator (11); reacţiile celulare (II) sunt reprezentate de: activarea şi chemotaxia PMN (12), direcţionate către situsului iritativ (14), fiind în continuare antrenate în procesul de fagocitoză (14a, 14b) cu eliberare de produşi de degradare şi expunerea moleculelor de antigen pe suprafaţa celulelor fagocitare, ca şi determinanţi antigenici (14c); determinanţii antigenici vor activa celulele Th (15) care vor induce selecţie şi proliferare clonală a limfocitelor B cu transformare plasmocitară (16) şi sinteză de antiorpi specifici (17); mastocitele peri-vasculare vor fi activate de către produşii rezultaţi în cursul reacţiilor inflamatoare, cu degranulare ulterioară (13) şi eliberare de amine vaso-active; după câteva cicluri fagocitare, fagocitele mor de-a lungul procesul de "suicid celular" (18) din cauza epuizării conţinutului enzimatic.
...................................
Migrarea celulară - către situsul iritativ, urmează câţiva paşi:

- în cursul reacţiilor tisulare (deja menţionate) celulele circulatorii se vor ataşa de celulele endoteliale, vor penetra şi traversa peretele vascular, datorită conexiunilor laxe intercelulare (urmare a vasodilataţiei locale);
- după pasajul celulelor inflamatorii (de la un situs la altul al peretelui vascular) vor fi dirijate către situsul inflamator (prin intermediul stimulilor chemotactici): C3a, C5a (ambele sunt anafilatoxine), derivaţi ai acidului arahidonic: leucotriene, tromboxan, citokine etc.
Aceste etape se desfăşoară:
- pe de o parte sub controlul parţial al moleculelor de suprafaţă, localizate pe celulele migratoare, permiţându-le să interacţioneze cu endoteliul, cu celulele tisulare sau cu matricea extra-celulară: FN (fibronectină), LM (laminină).
- pe de altă parte sub controlul unei varietăţi de molecule de semnalizare (cum sunt chemokine).
În general migrarea leucocitară în cursul traversării endoteliului, depinde de:
- încărcarea electrică de suprafaţă a celulelor ce interacţionează,
- de forţele de schimbare hemodinamică în patul vascular şi
- de expresarea situsurilor complementare ale moleculelor de adeziune atât pe leucocite, cât şi pe endoteliu (detalii în secţiunea Molecule de adeziune).
După înglobarea microorganismelor de către fagocite, urmează digestia intracelulară (cu desfăşurare de-a lungul căilor O2-dependente şi O2-independente).
pH-ul devine acid, iar proteazele celulare induc liza leucocitelor; în decursul acestei etape, vor fi eliberaţi derivaţi ai acidului hialuronic (component membranar) cum sunt: prostaglandinele (Pg), leucotrienele (LT), tromboxani (Tx) - cu rol de mediatori ai răspunsului inflamator;
Intr-un final, macrofagele mari mononucleate ("celulele scavenger/gunoier") vor sosi la acest nivel, vor îngloba detritusul leucocitar şi va urma remisia evenimentelor inflamatorii locale.

Febra

Este cea mai obişnuită manifestare sistemică a răspunsului inflamator şi este un semn cardinal al afecţiunilor de tip infecţios. Centrul termoreglator este localizat în hipotalamus, fiind supus stimulilor fizici, chimici, infecţioşi, neoplazici, ai hipersensibilităţii etc.
În decursul infecţiei, substanţele care sunt capabile să inducă febră, se recunosc ca şi pirogene, reprezentate de: endotoxine (conţinute de peretele bacteriilor Gram negative) şi citokine (eliberate de către celulele limfoide) cum este IL-1.
IL-1 este un pirogen endogen, acţionând ca factor de activare limfocitară; este o proteină termolabilă; experimental după administrarea i.v. febra debutează după câteva minute; după producerea IL-1, aceasta va fi direcţionată de către torentul circulator către centrul termoreglării, unde se iniţiază răspunsul fiziologic - febra inducând secundar producţia de limfocite.
Endotoxinele sunt lipopolizaharide termo-stabile; experimental după administrarea i.v., există o perioadă latentă (de 60 - 90 minute) până la apariţia febrei.
Remiterea febrei prin medicamente (cum este aspirina) nu este dăunătoare în cursul infecţiei şi frecvent face ca pacienţii febrili să se simtă mult mai confortabil; la specia umană nu se pot atribui efecte benefice febrei, chiar dacă producţia de molecule de anticorpi şi proliferarea celulelor T este mai eficientă la temperatură mai mare decât cea normală.

 Componentele structurale ale Sistemului Imun Umoral si Celular
 Mecanismele de aparare ale organismului


loading...



Copyright 2005-2013 Contact | Adauga articol | Politica de confidentialitate

HomeAlimente si rolul lor in sanatate. EseuriDieta, Retete de slabire, Cure Naturiste si Proiecte MedicinaTratamente si Terapii Naturiste in lucrari de licenta/rezidentiat. Tratarea bolilor intr-un mod sanatosBoliMedicamente si referate necesare pentru sanatatea ta.HomeAlimenteDietaTratamente NaturisteBoliMedicamente