 |  |
| |
Definiţie
Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită şi de a menţine astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului, în condiţiile unei umpleri venoase satisfăcătoare.
Clasificare:
- În funcţie de mecanismele patogenice se deosebeşte :
insuficienţă cardiacă stângă
insuficienţa cardiacă dreaptă
insuficienţa cardiacă globală sau insuficienţa cardiacă congestivă.
Sub denumirea de insuficienţă cardiacă hipodiastolică se înţelege apariţia semnelor de congestie retrogradă a VD (hepatomegalie, edeme şi ascită) prin scurarei diastolei cu stânjenirea emplerii diastolice şi csăderea debitului anterograd : pericardita constrictivă, tahicardiile paroxistice prelungite. Nefiind afectat miocardul, insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienţei cardiace.
- După modul de instalare avem :
insuficienţa cardiacă acută (stângă sau dreaptă),
cronică (stângă sau dreaptă);
pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice, pot apărea în condiţii de efort, infecţii, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut;
- În funcţie de toleranţa la efort, insuficienţa cardiacă se clasifică în patru stadii Clasele NYHA )tabel 28):
Tabel 28.Clasificarea NYHA a insuficienţei cardiace
Ghid de diagnostic şi tratament, Insuficienţa cardiacă.R.Cristodorescu, pag.11.
Etiologie
Cauzele determinante sunt:
- cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă şi ulterior miocardul (valvulopatii dobândite sau congenitale, hipertensiune arterială şi pulmonara)
- procese care afectează de la început miocardul (cardiopatia ischemică, cardita reumatismală, cardiotireoza din hipertiroidism, anemii grave, şa.
Factorii precipitanţi :
- efortul fizic excesiv
- excesul de sodiu
- tulburări de ritm : fibrilaţia, flutter atrial
- tulburări de conducere : blocuri AV
- bradicardii severe
- ischemia activă recurentă
- infarctul miocardic acut
- creşteri mari ale TA
- diverse infecţii (pneumoniile severe),
- emboliile pulmonare,
- anemiile
- medicaţia: antiinflamatoarele nesteroidiene, agenţi inotropi negativi şa.
- sarcina şi naşterea şa.
Cunoaşterea cauzelor care precipită sau favorizează insuficienţa cardiacă are o mare importanţă practică deoarece permite să se prevină insuficienţa cardiacă sau decompensările ulterioare.
Patogenie
Starling a dovedit că forţa de contracţie a miocardului creşte paralel cu alungirea fibrelor miocardice. Dacă este depăşită însă limita fiziologică a lungirii fibrelor miocardice, forţa de contracţie începe să scadă. În condiţii normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitări (efort, emoţii, etc.).
Această proprietate se numeşte rezervă cardiacă şi scade în insuficienţa cardiacă. În insuficienţa cardiacă prin suprasolicitări hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menţine o vreme îndelungată, datorită hipertrofiei şi dilatării tonogene.
Când aceste mecanisme sunt depăşite, apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare miocardică cu mărirea volumului inimii şi cu creşterea presiunii de umplere (presiunea venoasă).
Astfel, scăderea debitului cardiac este urmat de manifestări anterograde al IC - care apar consecutiv scăderii forţei de contracţie a miocardului, duce la lipsa oxigenului în ţesuturi şi organe, în special la nivelul rinichiului, determinând scăderea filtraţiei glomerulare, creşterea reabsorbţiei tubulare, hipersecreţia de aldosteron şi ADH - fenomene care explică retenţia de apă şi sare şi apariţia edemelor.
Prin scăderea forţei de contracţie a miocardului, inima nu poate expulza întreaga cantitate de sânge primită şi apare congestia retrogradă, cu acumularea sângelui:
- în cazul insuficienţei VS: stază în circulaţia pulmonară cu hipertensiune pulmonară, dispnee până la edem pulmonar acut, cianoză şa.
- în insuficienţa VD: stază periferică: congestie jugulară, hepatomegalie dureroasă, edeme declive simetrice accentuate vesperal şi ameliorate sau dispărute dimineaţa.
Astfel, insuficienţa cardiacă stângă determină stază şi hipertensiune în circulaţia pulmonară. În final, se supraîncarcă ventriculul drept, ceea ce duce la decompensarea cardiacă dreaptă, moment în care fenomenele de decompensare stângă se ameliorează. Insuficienţa cardiacă dreaptă este caracterizată prin stază retrogradă cu scăderea fluxului renal, retenţie de apă şi sare, cu apariţia edemelo acre în timp pot decompensa VS.
Insuficienţa cardiacă cronică poate fi compensată sau decompensată.
În cazul insuficienţei cardiace compensate, simptomele sunt stabile şi lipsesc multe trăsături evidente ale retenţiei hidrosaline sau ale edemului pulmonar.
Insuficienţa cardiacă decompensată presupune o deteriorare a funcţiei cardiace, care se poate prezenta fie sub forma unui episod de edem pulmonar acut, fie progresiv prin o astenie, scăderea toleranţei la exerciţiul fizic şi accentuarea dispneei la efort. Este necesar să se ia în considerare şi să se identifice cauza (sau cauzele) decompensării acuale (ischemia recurentă, aritmiile, infecţiile şi dezechilibrul electrolitic) (tabelul.). Cele mai frecvente cauze de decompensare cardiacă sunt:
- hipertensiunea arterială,
- insuficienţa şi boala mitrală
- cardiopatia ischemică,
- carditele infecţioase (reumatică, tifică, difterică),
- hipertiroidia, etc.
Forme clinice de insuficienţă cardiacă
Insificienţa cardiacă stângă
Insuficienţa ventriculară stângă (VS)
Este forma cea mai frecventă insuficienţei cardiace şi se datorează scăderii debitului VS, cu stază şi hipertensiune în mica circulaţie.
Dispneea este simptomul cel mai precoce şi cel mai constant. La început apare la eforturi mari, apoi progresiv, la eforturi din ce în ce mai mici (clasele NYHA).
În formele avansate de insuficienţă stângă dispneea apare şi în repaus, bolnavul luând o poziţie semişezândă, sprijinindu-se pe mai multe perne - ortopnee. Pe fondul dispneei progresive de efort, pot apărea, la solicitări mari şi crize paroxistice.
O formă particulară de dispnee - întâlnită în special la bolnavii în vârstă cu ateroscleroză sau la bolnavii care primesc opiacee sau sedative - este respiraţia periodică Cheyne-Stockes, caracterizată prin alternanţe de apnee (10-30 de secunde) şi polipnee.
Dispneea devine moderată sau dispare când se decompensează şi ventriculul drept şi reapare când acesta se compensează.
Tusea poate fi un alt semn de insuficienţă cardiacă stângă. Se datorează stazei pulmonare, apare la efort sau noaptea şi este de obicei uscată sau însoţită de o mică cantitate de spută.
Hemoptizia, sub formă de spute hemoptoice, se întâlneşte în stenoza mitrală sau în infarctul pulmonar.
Cianoza - de obicei discretă în decompensarea cardiacă stângă.
Semnele cardiovasculare constau în tahicardie de repaus, ritm de galop, puls alternant, suflu sistolic apical şi semnele afecţiunii de bază. Uneori sunt prezente şi semne pulmonare: raluri subcrepitante la baze, uneori hidrotorax.
Examenul radiologic, EKG şi explorările funcţionale completează diagnosticul.
Insuficienţa cardiacă stângă acută
Cauze precipitante :
- creşteri bruşte ale tnsiunii arteriale
- leziuni valvulare stenoză şi insuficienţă mitrală, stenoză şi insuficienţă aortică)
- infarct miocardic, în specia
- aritmii cu ritm rapid,
- sarcină
- eforturi
- emoţii puternice.
Se manifestă prin accese de dispnee cu caracter paroxistic datorate creşterii rapide a presiunii în capilarele pulmonare, prin reducerea bruscă debitului sistolic a VS în condiţiile unui debit normal al VD. Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare creşte mult presiunea în capilare, cu transsudarea plasmei în alveole şi apariţia edemunli pulmonar acut.
Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la câteva ore după culcare (uneori şi ziua, după emoţii sau eforturi mari), are debut brutal cu dispnee polipneică, respiraţie superficială şi zgomotoasă, sufocare, tuse şi nelinişte. Bolnavul este înspăimântat, palid cu transpiraţii profuze reci. Stă pe marginea patului sau la fereastră, înclinat înainte, rezemat în mâini, cu umerii ridicaţi. După câteva minute accesul se termină cu câteva cvinte de tuse, însoţite uneori de expectoraţie spumoasă, aerată şi rozată.
În formele severe, criza de astm cardiac evoluează către edemul pulmonar acut. Bolnavul este anxios, palid sau cianotic, respiraţia este frecventă şi şuierătoare, cu tiraj, întreruptă de expectoraţia rozată, spumoasă, abundentă. Uneori se îneacă, eliminând în valuri sputa, pe gură şi pe nas.
Criza poate ceda spontan sau poate sfârşi prin asfixie şi moarte. Clinic, bolnavul este tahicardic şi prezintă ritm de galop, jugulare turgescente şi la nivelul plămânilor raluri crepitante la baze, cu extindere spre vârfuri, deosebirea dintre astm şi edem este numai de intensitate şi durată, mecanismul patologic fiind acelaşi.
Edemul pulmonar acut poate apărea şi la bolnavi în afara afecţiunuilor coronariene : accidente vasculare cerebrale, infecţii acute pulmonare, intoxicaţii cu gaze sufocante sau oxid de carbon şa.
Insuficienţa cardiacă dreaptă
Este definită de insuficienţa ventricolului drept cu congestie vasculară retrogradă cu fenomede de insuficienţa hipodiastolică.
Insuficienţa cardiacă dreaptă este definită prin insuficienţa VD cu stază retrogradă, în marea circulaţie şi sindrom de debit cardiac mic.
Cauze :
- insuficienţa VS care provoacă creşterea presiunii în capilarul pulmonar şi duce în timp la insuficienţa VD
- insuficienţa VD secundară bolilor pulmonare cronice = cord pulmonar cronic
- hipertensiunea pulmonară primitivă şa
Cordul pulmonar
Cordul pulmonar este cea mai fecventă cauză de insuficienţă cardiacă dreaptă.
Cordul pulmonar cronic este definit de hipertrofia VD datorată afecţiunilor pulmonare:
- boli pulmonare cronice, în special BPOC,
- astmul bronşic,
- pneumoconiozele, după mulţi ani de la la evoluţie
- fibroze pulmonare difuze
- cifoscoliozele
- simfizele pleurale, etc.
Aceste boli produc hipertensiune pulmonară pe două căi:
prin reducerea patului vascular pulmonar, datorită obstruării sau distrugerii vaselor pulmonare,
prin vasoconstricţie în mica circulaţie.
Apariţia insuficienţei cardiace drepte întunecă prognosticul pacienţilor cu boli pulmonare cronice, cu evoluţie inexorabilă spre exitus.
Tabloul clinic reuneşte semnele bolii pulmonare, semne de insuficienţă respiratorie şi semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.
Stadiile clinice
Boala evoluează în trei stadii:
Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie), în care sunt prezente semnele bolii pulmonare şi ale insuficienţei respiratorii, dar lipsesc semnele de insuficienţă cardiacă. Boala se manifestă în acest stadiu prin dispnee de efort, tuse cu expectoraţie şi - dacă este prezentă insuficienţa respiratorie - prin cianoză. În acest din urmă caz, în sângele arterial scade Pa O2 şi creşte Pa CO2.
Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare după ani de evoluţie, sub influenţa infecţiilor acute bronhopulmonare intercurente şi a fumatului. Insuficienţa respiratorie devine manifestă, dispneea se accentuează şi se instalează la cel mai mic efort. Cianoza apare chiar şi în repaus, fiind foarte intensă. Poliglobulia şi degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de hipertrofie şi de dilatare a inimii drepte.
Stadiul al treilea este cordul pulmonar decompensat se caracterizează prin apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă, şi este reversibil sau ireversibil. Cianoza este intensă, dispneea este foarte pronunţată, uneori apar dureri angioase şi somnolenţă, care poate merge până la comă. Semnele insuficienţei cardiace drepte devin evidente şi prognosticul este în general grav. Insuficienţa respiratorie odată apărută, mersul este invariabil către agravare.
Infecţiile acute bronhopulmonare precipită decompensarea cordului pulmonar cronic şi precipită evoluţia.
Cord pulmonar acut este insuficienţa acută a VD datorită
- creşterii brutale a presiunii în capilarul pulmonar prin bronhospasm sever (starea de rău astmatic)
- sau obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale (embolie) cceea ce provoacă hipertensiune pulmonară paroxistică prin vasoconstricţie reflexă.
Cele mai frecvente cauze sunt emboliile pulmonare, cu punct de plecare:
o tromboflebitele membrelor inferioare la bolnavi imobilizaţi la pat un timp îndelungat;
o tromboflebitele postoperatorii (mai ales după operaţiile abdominale şi pelviene),
o mai rar embolii plecate din VD (stenoză mitrală, infarct miocardic).
Tablou clinic
Cordul pulmonar acut se instalează brutal şi se manifestă prin:
1. dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian;
2. dispnee intensă;
3. tahicardie marcată;
4. uneori tuse iritativă;
5. anxietate
6. cianoză;
7. spută hemoptoică;
8. lipotimie;
9. hipotensiune arterială;
10. stare de şoc
Semnele obiective ale decompensării VD apar în orele următoare: turgescenţă jugulară; hepatomegalie, ritm de galop, elemente EKG de HVD .
Emboliile masive duc la exitus în câteva minute sau ore. Uneori, bolnavul se vindecă fără sechele, alteori apare un infarct pulmonar.
Semnele clinice ale infarctului pulmonar nu sunt obligatorii. Debutul este sugerat de triada: junghi toracic, spută hemoptoică şi febră. După 12-24 de ore sputa este franc hemoptoică sau negricioasă, vâscoasă, aderentă cu sindrom clinic de condensare, febră, uneori subicter, revărsat pleural şi opacitate pulmonară la examenul radiologic.
Prognosticul depinde de masivitatea emboliei, de mărimea arterei obstruate şi de repetarea emboliei.
lnsuficienţa cardiacă globală sau congestivă
Simptomele sunt comune insuficienţei VS şi a VD, dominând unele sau altele. Când insuficienţa VD urmează celei stângi, dispneea scade de obicei în intensitate.
În insuficienţa VS starea generală este sever alterată, apare polipnee, ortopnee, dispnee la eforturi mici, tahicardie cu ritm de galop, edeme generalizate, ascită şi revărsat pleural. Edemele sunt însoţite de cianoză periferică rece, apar tulburări neuropsihice şi digestive. Complicaţiile mai frecvente sunt:
-infecţii ulmonare favorizate de stază,
-tromboflebite periferice. Semnele de tromboflebită ale membrelor pelviene: dureri la presiunea gambelor, plantelor sau la dorsoflexia piciorului.
-infecţii cronice ale gambelor sau uceraţii prin edem cronic,
-tulburări de ritm,
-tulburări electrolitice, şa.
Evoluţia şi prognosticul depind de natura bolii cauzale, de factorii precipitanţi şi de corectitudinea şi respectarea tratamentului. Cu timpul se ajunge la insu¬ficienţă cardiacă ireductibilă, în care orice tratament este ineficient.
Tratamentul insuficienţei cadiace (tabelul 29)
Tratamentul urmăreşte reducerea solicitării cordului, controlul retenţiei hidrosaline prin restricţia aportului de sare, administrarea de diuretice şi creşterea eficienţei inimii cu preparate tonicardiace şi medicaţie cu betablocante selective.
Tabel 29. Principii de tratament în insuficienţa cardiacă
Regim igienodieteticM;
. Dieta (reducerea aportului de sare)
. Renunţarea la fumat
. Scăderea consumului de alcool
. Exerciţiile fizice
Opţiuni de tratament - farmacologic:
. Diuretice (de ansă, tiazidice, antialdosteronice)
. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
. beta blocante
. Digoxin
. Vasodilatatoare
. Anticoagulante
. Agenti antiaritmici
. Agenti inotropici pozitivi
Optiuni de tratament -tehnici si metode chirurgicale:
. Revascularizare (angioplastie coronariană transluminală percutană/ by-pass aotro-coronarian)
. Protezare sau reparare valvulară
. Pacemaker sau cardiodefibrilator implantabil
. Tehnici de asistare ventriculară mecanică
. Transplant cardiac
Recomandări generale:
. Consiliere - cu privire la simptome şi la complianţa la tratament
. Activitate şi implicare socială
. Vaccinari (gripa, pneumococ)
. Contracepţia/dacă este cazul
Regimul igieno dietetic
În general, repausul la pat durează una până la trei săptămâni, până la compensarea cardiacă, apoi se trece la mobilizarea progresivă a bolnavului. În perioada de compensare este obligatoriu un repaus de 10 ore în cursul nopţii şi de 2 ore după amiază. Se va evita în măsura posibilului, imobilizarea absolută şi prelungită, deoarece creşte riscul tromboze venoase şi la apariţia infecţiilor pulmonare.
Dieta
Reducerea sării este esenţială. În formele decompensate se permit 1-1,5g sare de bucătărie/zi, iar în unele cazuri 0,5g/zi (regim de orez, fructe şi dulciuri).
Dacă IC este compensată, bolnavul poate consuma 3-5g sare/zi, iar dacă primeşte diuretice tiazidice până la 7g.
În insuficienţa cardiacă, restricţia de lichide este neraţională şi dăunătoare, deoarece bolnavii au un grad de huipovolemie cu exces de lichide în spaţil extravascular. De aceea bolnavii vor consuma lichide fără a depăşi 1-˝ l iama, şi 2 litri vara.
Alcoolul, cafeaua şi ceaiul sunt permise în cantităţi mici.
Fumatul trebuie interzis.
Regimul alimentar va fi în hipocolesterolemiant şi hipolipemiant, normo-, hipo- sau hipercaloric, în funcţie de greutate.
Trebuie să fie bogat în vitamine, în potasiu (deci se vor administra multe fructe şi legume), cu 1g proteine pe kg/corp, fiind echilibrat în glucide şi moderat în lipide.
Mesele vor fi mici şi fracţionate (4-6/zi), ultima masă fiind luată înainte de culcare. Fructele, zarzavaturile, fi administrate în cantităţi mai mari.
În controlul fenomenelor de insuficienţă cardiacă este important :
- prevenirea emboliilor, în caz de imobilizare prelungită la pat, prin masaje şi mişcări active şi pasive ale membrelor inferioare, ciorapi elastici şi tratament anticoagulant mai ales la bolnavii cu antecedente tromboembolice
- controlul geutăţii corporale.
Agenţi terapeutici utili în insuficienţa cardiacă
Diureticele
Diureticele reprezintă un loc principal în arsenalul terapeutic al insuficienţei cardiace.
1. Diureticele tiazidice sunt diuretice de intensitate moderată. Elimină urini concentrate în care predomină Na, Cl şi K (salureză). Pot provoca hipona¬tremie şi mai ales hipopotasemie, hiperglicemie şi hiperuricemie.
Este diureticul de primă alegere în cazuri de insuficienţă cardiacă uşoară şi moderată. Cele mai cunoscute sunt: hidroclorotiazida (Nefrix) acţiunea începe după o oră şi se menţine 8-12 ore. Doze utile : 25-100 mg în 1-2 prize); Butizida cu proprietăţi similare, dar mai puternice; Clorrtalidona (Hygroton), sunt substanţe înrudite cu tiazidicele. Au durată de acţiune mai lungă (24-48 h). Se administrează 1/zi sau la 2 zile.
Tiazidele au o toxicitate slabă, efect diuretic prelungit şi important, fără reacţii adverse deosebite şi fără grave tulburări electrolitice. Pericolul hipopotasemiei se previne administrând concomitent clorură de potasiu.
2. Diuretice cu acţiune mai intensă - diuretice saluretice sau diuretice de ansă : Furosemidul (Lasix, Furantril) provoacă eliminarea unui volum mare de urină cu o cantitate crescută de Na, K şi Cl. Furosemidul este eficient la pacienţii care nu răspund la diuretice tiazidice.
Poate fi utilizat în doze de 40mg-1,2 g/24 ore, până la dispariţia edemelor. Efectul este rapid 30 de minute se menţine 4-6 ore în administrarea orală şi după 3-15 minute şi se menţine 2-5 ore în administrarea iv. Efectul este uşor controlabil.
Doza de întreţinere este doza minimă eficientă cu administrare zilnică acre controlează eemele şi simptomatologia: 10-80 mg/zi.
Poate produce dezechilibre electrolitice severe (hiponatremie, hipopotasemie, mai rar hipocloremie) care impun asocierea diureticelor economisitoare de potasiu (spironolactona 25-50mg/zi) sau aport oral de potasiu sub formă de tablete (aspacardin), sare de potasiu sau alimente bogate în KCl (banane) şi necesită monitorizarea ionogramei prin determinări periodice.
Poate să mai apară hipotensiune, hipoglicemie, hiperuricemie, accidente alergice şi tulburări digestive.
3. Antagoniştii aldosteronului (Spironolactona, Triamterenul şi Amiloridul) acţionează ca antagonişti competitivi ai aldosteronului. Efectul este dependent de concentraţia aldosteronului în sânge şi are acţiune patogenică în insuficienţa cardiacă în care este de regulă activat mecanismul renină-angiotensină-aldosteron.
Diureza apare după 2 ore de la administrarea orală şi se menţine 24 ore, este moderată dar efectul creşte când se asociază cu alte diuretice ca: tiazidele, Furosemidul, compensând pierderea de K produsă de acestea.
Reduce mortalitatea pacienţilor cu simptome moderate sau severe de insuficienţă cardiacă sistolică.
Inhibitorii enzimei de conversie
Tabelul 30. Inhibitorii enzimei de conversie în tratamentul insuficienţei cardiace
INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI
DOZA INIŢIALĂ DOZA ŢINTĂ
Captopril 6,25mg de trei ori pe zi 25-50mg de trei ori pe zi
Enalapril 2,5mg o dată pe zi 10mg de două ori pe zi
Lisinopril 2,5mg o dată pe zi 5-20mg o dată pe zi
Perindopril 2mg o dată pe zi 4mg o dată pe zi
Ramipril 1,25-2,5mg o dată pe zi 2,5-5mg de două ori pe zi
Trandolapril 1mg o dată pe zi 4mg o dată pe zi
Tratamentul modern al insuficienţei cardiace prin disfuncţie sistolică a VSimpune utilizarea a încă două tipuri de medicamente:
- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
- şi beta-blocantele.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei trebuie introduşi iniţial în doză mică, în crescânde progresiv, pe o perioadă de mai mute săptămâni, până la atingerea unor doze care şi-au dovedit eficienţa în studiile clinice, în timp ce se monitorizează simptomatologia, tensiunea arterială şi funcţia renală (tabelul 30).
Introducerea tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei se poate realiza în condiţii de siguranţă, la nivelul îngrijirilor primare, dacă pacientul nu este hipotensiv sau dacă nu urmează un tratament cu diuretice în doze mari.
Tratamentul betablocant în insuficienţa cardiacă
Disfuncţia miocardică cronică este însoţită de o creştere a tonusului simpato-adrenergic, cu înregistrarea unor niveluri plasmatice crescute de norepinefrină. \"Toxicitatea cardiacă\" a catecolaminelor se datorează creşterii consumului miocardic de oxigen şi efectului proischemic, stimulării hipertrofiei şi apoptozei miocitare, efectelor proaritmice, precum şi retenţiei hidrosaline prin stimularea secreţiei de renină.
Nivelul plasmatic al norepinefrinei are semnificaţie prognostică, fiind corelat cu mortalitatea în IC.
Indicaţile terapiei betablocante în insuficienţa cardiacă sunt :
- disfuncţia sistolică ventriculară stânga cu fracţie de ejecţie<40%
- cardiomiopatiile dilatative non-ischemice şi ischemice (inclusiv post infarct miocardic)
- pacienţi stabili clinic sub terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie şi diuretice
- absenţa semnelor de instabilitate clinică în cele două săptămâni precedente:
o creştere în greutate
o modificarea dozelor de diuretice
o terapia intravenoasă cu diuretice şi/sau substante inotrop pozitive
Contraindicaţii majore:
o astm bronsic sensibil la beta-agoniste
o bradicardie
o hipotensiune arterială
Evaluarea pacienţilor înaintea iniţierii terapiei cu betablocante:
- prezenţa simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă
- măsurarea frecventei cardiace, a tensiunii areteriale, a greutăţii corporale
- examen EKG (tulburări de ritm şi de conducere, modificările de fază terminală)
- ecocardiografie: fracţa de ejecţie (FE), diametre şi volume sistolice şi diastolice, parametrii funcţiei diastolice
- analize de laborator: hemograma, glicemia, transaminazele, ureea şi creatinina plasmatică
- radiografie toracică
Tabelul 31. Dozele de iniţiere şi de întreţinere ale terapiei cu beta-blocante în ICC exemple
Beta-blocant Doza initiala Doza de intretinere
Carvedilol 3,125x2 mg/zi 25 mg - 50 mgx2/zi
Metoprolol 12,5mg/zi 200mg/zi
Bisoprolol 1,25mg/zi 10mg/zi
Dozele de începere a tratamentului cu betablocante sunt mici, cu aproximativ 10%-20% din dozele \"ţintă\" (tabel 31).
Creşterile dozelor vor fi progresive, până la dozele eficiente maxime sau până la doza cea mai mare tolerată de bolnav. Creşterea dozelor se va face lent, dublându-se cantitatea administrată după două-patru săptămâni, dacă dozele precedente au fost bine tolerate. Ritmul de creştere a dozelor va fi adaptat fiecărui bolnav.
Evaluarea clinică a pacienţilor după creşterea dozelor :
Imediat înainte şi la 2-3 ore după:
- simptome, măsurarea frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale, a greutăţii corporale
- stoparea sau amânarea creşterii dozelor în caz de hipotensiune, bradicardie sau creştere în greutate
În următoarele trei luni se vor efectua:
- evaluare clinică lunară (simptome+TA+greutate corporală)
- EKG
- analize de laborator
- depistarea efectelor secundare:
o agravarea insuficienţei cardiace (accentuarea fatigabilităţii, diminuarea capacităţii de efort şi creşterea greutăţii corporale
o hipotensiunea arterială
o bradicardii severe cu tulburări de conducere A-V
În perioada de întreţinere, la intervale de patru-şase luni, se vor evalua:
o simptomele şi semnele clinice de insuficienţă cardiacă
o funcţia cardiacă prin ecocardiografie/ventriculografie izotopică
Agravarea fenomenelor de insuficienţă cardiacă care apar după iniţierea tratamentului apar mai ales la bolnavii care la iniţierea terapiei cu beta-blocante nu au fost stabili clinic, prezentând edeme. Creşterea în greutate apare după trei-cinci zile iar simptomatologia clinică este manifestă după una-două săptămâni. Tratamentul episoadelor de decompnsare presupune ajustarea medicaţiei asociate; inhibitori ai enzimei de conversie, diuretice, digoxin, nitraţi şa). În general este necesară dublarea dozelor de diuretice pentru stabilizarea tabloului clinic. În cazurile severe se impune administrarea iv a dobutaminei, care are efecte inotrope independente de beta-blocadă.
În asemenea situaţii se recomandă scăderea temporară a dozelor de beta-blocante pâna la doze tolerate de bolnavi, iar în unele cazuri, oprirea temporara sau definitiva a terapiei.
Stoparea administrării btablocantelor se va face progresiv, deoarece intreruperile bruşte sunt urmate de activarea neurohormonală nemodulată şi accentuarea fenomenelor de insuficienţă cardiacă.
Reluarea dozelor de beta-blocante se va face după o perioadă de două săptămâni de stabilitate clinică.
In situatiile în care intreruperea a depăşit 72 de ore reluarea tratamentului se va face cu doze de 50% din doza din momentul întreruperii tratamentului.
Agenţii inotriopi pozitivi
Tabel 32. Indicaţiile tratamentului digitalic
R. Cristodorescu, Ghid de Diagnostic şi Tratament, Insuficienţa cardiacă, pag 21.
Preparatele digitalice cresc forţa de contracţie a inimii, scad frecvenţa cardiacă şi scad viteza de conducere a stimulului la nivelul nodului atrio-ventricular. Este indicată în controlul frecvenţei la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi insuficienţă cardiacă, amelioraea simptomelor şi mai ales a dispneei la pacienţii cu insuficienţă cardiacă care nu răspund la combinaţia diuretice + inhibitori ai enzimei de conversie.
Există două metode de digitalizare orală: rapidă, când doza terapeutică optimă se administrează în 24 ore, una interm,ediară în 2-3 zile şi una lentă, în 7-10 zile.
Intoxicaţia cu Digitală (supradozajul digitalic) se manifestă prin tulburări de ritm şi conducere (extrasistole, tahicardii paroxistice, blocuri A-V), tulburări gastrointestinale (greţuri, vărsături, mai ales anorexie), etc.
În caz de supradozaj, principala măsură constă în oprirea tratamentului cu Digitală, apoi în încetarea administrării de diuretice, administrarea de săruri de potasiu, Fenitoin.
Droguri tonicardiace nedigitalice
În cazurile de insuficienta cardiaca severa refractara la tratament, în care debitul cardiac rămâne la un nivel critic de scăzut, circulaţia poate fi menţinută, pentru o perioadă scurtă de timp, cu ajutorul agenţilor inotropi pozitivi nedigitalici. De exemplu, dobutamina şi dopamina au actiuni inotrop pozitive, acţionând pe receptorii beta-1 din musculatura cardiacă. În general, agenţii inotropici cresc posibilitatea dezvoltării aritmiilor cardiace.
Spironolactona, în doza mică (25mg), ameliorează morbiditatea şi mortalitatea, în insuficienţa cardiaca severă (clasa IV NYHA), în asociere cu tratamentul convenţional (diuretice de ansă şi inhibitori ai enzimei de conversie).
După introducerea tratamentului cu spironolactonă, în special dacă se asociază cu inhibitorii enzimei de conversie, se impune monitorizarea cu stricteţe a concentraţiilor potasiului.
Este importantă restricţia de lichide - consumul lichidelor va fi redus la 1-1,5 litri/24 ore; este esenţială restricţia aportului de sare în alimente.
Tratamentul insuficienţei cardiace congestive acute severe
Insuficienta cardiaca acută severă reprezintă o urgenţă medicală, iar conduita terapeutică eficientă presupune evaluarea cauzei precipitante (ischemia recurentă, aritmiile, infecţiile şi dezechilibrul electrolitic), ameliorarea statusului hemodinamic, reducerea congestiei pulmonare şi îmbunătăţirea gradului de oxigenare tisulară.
Internarea în spital poate fi necesară, în ciuda tratamentului convenţional cu diuretice şi inhibitorii enzimei de conversie.
Măsurile generale
- aşezarea pacientului în pozitie şezândă şi administrarea de oxigen pe mască
- cateterizarea vezicii urinare permite o evaluare corectă a echilibrului hidric,
- oximetria arterială oferă informatţi importante cu privire la oxigenare si la echilibrul acido-bazic.
În primele ore ale tratamentului se impune o supraveghere atentă şi reevaluări frecvente.
Tratamentul medicamentos
Administrarea iv de diuretice de ansă (furosemid) induce, la pacienţii cu edem pulmonar, o venodilataţie tranzitorie, cu ameliorarea simptomatologiei chiar înaintea debutului diurezei.
Administrarea opioidelor (morfina) sunt un adjuvant important al tratamentului insuficientei cardiace acute severe prin atenuarea anxietăţii, a durerii, ameliorarea detresei respiratorii, scăderea nevoilor de oxigen ale miocardului.
Droguri vasodilatatoare, scad pre şi postsarcina, nitroglicerina: Nitraţii (administraţi sublingual, oral sau iv) pot să reducă presarcina şi postsarcina.
Nitroprusiatul de sodiu, sunt indicate în :
- insuficienţa cardiacă greu reductibilă, în care există vasoconstricţie cu creşterea rezistenţei periferice,
- în insuficienţa cardiacă din infarctul miocardic acut, sau din hipertensiunea arterială paroxistică
- cardiomiopatiile obstructive
- criza hipertensivă
Vasodilatatoarele arteriale şi venoase uşurează atât postsarcina, cât şi presarcina.
Corectarea hipoperfuziei va regla acidoza metabolică dar administrarea de bicarbonat se va face numai în cazurile refractare.
Anticoagulantele nu sunt utilizate în mod curent dacă nu este prezentă fibrilaţia atrială preexistenta; totuşi, pacienţii cu afectare foarte severă a funcţiei sistolice a VS asociată cu dilataţia camerală semnificativă, pot beneficia de terapia anticoagulantă.
Tratamentul insuficienţei cardiace congestive rapid instalate implică repaus la pat, oxigen, restricţie de sare, Furosemid, inhibitori ai enzimei de conbversie, diuretice antialdosteronice şi după compensare introducderea progresivă a betablocantelor.
Tratamentul edemului pulmonar acut (EPA), se aplică de urgenţă în următoarea succesiune:
- poziţie şezândă, cu membrele inferioare în poziţie declivă,
- garouri prin rotaţie (la 5 minute) la cele 4 extremităţi,
- oxigen prin sonda nazală,
- Morfina i.v. (1-2 cg),
- diuretice (Furosemid 2 fiole, 0,20 ml i.v.)
- tonicardiace (Digoxin i.v.) în fibilaţia cută sau cu frecvenţă necontrolată
- Dacă TA este scăzută, se administrează agenţi inotropi pozitivi (dopamină, dobutamină) în soluţie de glucoză 5%, hemisuccinat de hidrocortizon (HHC), şa.
- Scăderea eficientă a TA în cazurile cu TA crescută
Tratamentul cordului pulmonar acut
Oxigen pe sondă nazală, Atropină în caz de bradicardie şi hipotensiune, tratamentul şocului, Furosemid i.v., tratament anticoagulant sau trombolitic, antibiotice cu spectru larg şa
Tratamentul cordului pulmonar cronic
Se adresează în primul rând, bolii pulmonare cauzale. Se administrează antibiotice, bronhodilatatoare (Miofilin 1-2 fiole i.v. lent, Ipratropium, bronhodiolatatoare inhalatorii combinate cu corticoizi), corticoizi oral sau i.v.
Obiectivele tratamentului sunt dezobstruarea căilor aeriene prin eliminarea secreţiilor bronşice şi asanarea priocesului infecţios bacterian, responsabile practic de caracterul reversibil al bronhospasmului şi de creşterea tranzitorie a presiunii pulmonre. La aceasta se adaugă tratamnetul depletiv, hidratarea corectă şi administrare de expectorante eficiete (Bisolvon, mucosolvan, N-acetilcisteină, oxi¬gen intermitent pe mască), eventual anticoagulante. Tonicardiacele au eficienţă discutabilă.
Revascularizarea şi alte strategii operatorii
Prin ea înseşi, afectarea functiei ventriculare nu este o contraindicaţie absolută pentru chirurgia cardiacă (by-pasul chirurgical al arterelor coronariene sau angioplastia coronariană percutană) deşi riscurile operatorii sunt considerabile.
Revascularizarea miocardului în hibernare (dormant) poate avea ca efect ameliorarea globală a funcţiei ventriculului stâng.
Intervenţiile chirurgicale cardiace pot ameliora insuficienţa cardiacă prin corectarea:
-stenozei aortice severe
-insuficienţei mitrale (care nu este secundară unei dilataţii a VS) rezolvă o cauză mecanică a insuficienţei cardiace;
- unui defect septal ventricular acut
- unei regurgitări mitrale acute apărute în evoluţia unui infarct miocardic se pot dovedi salvatoare.
- excizia unui anevrism de VS (anevrisectomie).
Transplantul cardiac
În prezent, evoluţia unui transplant cardiac este bună, cu ameliorări pe termen lung în ceea ce priveşte supravieţuirea şi calitatea vieţii la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă dar disponibilitatea donatorilor de organeeste în prezent limitată.
Indicaţiile transplantului cardiac
. Insuficienţa cardiacă în stadiu avansat : cardiopatia ischemică şi cardiomiopatia dilatativă ; rareori, cardiomiopatia restrictivă şi cardiomiopatia peripartum
. Insuficienţa cardiacă congenitală (adesea este necesară combinaţia de transplant cord-pulmon)
Contraindicaţii absolute
. Neoplazie recentă (cu excepţia epiteliomului cutanat bazal şi celular scuamos)
. Infecţia activă cu HIV, hepatita B, hepatita C
. Afectiune sistemică care ar putea reduce speranţa de viaţă
. Hipertensiune pulmonară semnificativă
Contraindicaţii relative
. Embolism pulmonar recent
. Afecţiune vasculară periferică simptomatică
. Obezitatea
. Afectarea renală severă
. Probleme psihosociale, de exemplu, absenta sprijinului social, complianţa redusă, afecţiune psihiatrică
. Vârsta (peste 60-65 ani)
Pacienţii transplantaţi au nevoie de un sprijin social şi psihologic puternic. Rolul asistentelor de legatură este major.
Supravieţuirea pe termen lung a cordului uman transplantat este compromisă de ateroscleroza accelerată a grefei, care duce la afectarea arterelor coronariene mici şi la deteriorarea performanţei VS. Acest fenomen poate să apară şi după trei luni de la transplant şi reprezintă o cauză majoră de rejet a grefei în primul an de la transplant. Schemele de tratament anti-rejet utilizate în mod curent pot avea ca efect accelerarea afecţiunii vasculare arterosclerotice preexistente, ceea ce justifică excluderea pacienţilor care prezintă deja afecţiuni vasculare periferice manifeste.
| Copyright 2005-2013 Contact | Adauga articol | Politica de confidentialitate |
